Pseudomembranózní enterokolitida

Z WikiSkript

(přesměrováno z Klostridiová kolitida)

Pseudomembranózní enterokolitida
Pseudomembranous Colitis
Obraz střevní sliznice s pseudomembranózní enterokolitidou
Obraz střevní sliznice s pseudomembranózní enterokolitidou
Původce Clostridium difficile
Přenos endogenní zdroj nákazy, spórami kontaminované předměty
Klinický obraz náhlé četné vodnaté průjmy, často horečka a leukocytóza, stolice silně páchne, s cáry sliznic a s krví, bolesti břicha, meteorismus
Diagnostika endoskopie, ELISA průkaz clostridiového toxinu
Léčba přerušení ATB terapie, symptomatická, v závažnějších případech metronidazol parenterálně, vankomycin perorálně[1]
Klasifikace a odkazy
MKN-10 A04.7
MeSH ID D004761
MedlinePlus 000259

Pseudomembranózní enterokolitida (označuje se též jako CDAD – angl. clostridium difficile associated diarrhea) je závažnou, život ohrožující komplikací u nemocných léčených širokospektrálnimi antibiotiky, která narušují přirozenou mikroflóru a vedou ke střevní dysmikrobii. Z hlediska patogeneze mají hlavní roli toxiny Clostridium difficile.

Pohled endoskopicky

Příčina[upravit | editovat zdroj]

Původcem je anaerobní G+ tyčinka Clostridium difficile, která se extrémně pomnoží hlavně po linkomycinu, cefalosporinech a aminopenicilinech a začne produkovat toxiny enterotoxin A a cytotoxin B.

  • Toxin A – vyvolává kumulaci tekutin ve střevním epitelu hostitele. Jedná se o kumulaci vazké viskózní tekutiny krevního původu. Toxin A tedy zapříčiňuje dysfunkci buněk střevního epitelu, které nemohou již déle z důvodu velkého množství viskózní tekutiny v buňkách optimálně zabezpečovat kontrolu pohybu vody. Toxin A je pravděpodobnou příčinou průjmů, které jsou prvním symptomem pseudomebranózní enterokolitidy. Má také výraznou chemotaxi k polymorfonukleárům (PMN) a je tudíž zodpovědný za zánětlivou reakci buněk střevního epitelu. Toxin A je toxický pro většinu buněk imunitního systému, protože vyvolá disrupci cytoskeletálních komponent.
  • Toxin B – nevykazuje enterotoxickou aktivitu, ale zabíjí buňky střevního epitelu. Je zhruba 100–1000x toxičtější než toxin A.

Buňky střevní sliznice jsou zničeny jen tehdy, jsou-li přítomny zároveň oba druhy toxinů. Toxiny A zničí povrchové struktury buněk střevní sliznice a zároveň odstíní případný preventivní účinek PMN. Tím umožňují molekulám toxinu B úspěšně zaútočit na buňky střevního epitelu. Toxin B zabíjí buňky střevního epitelu jen tehdy, jsou-li porušeny její povrchové struktury a buňky jsou postiženy dysfunkcí transportu vody. Na střevní sliznici vznikají rozsáhlé ulcerace – nekrotické útvary, pseudomembrány – konglomeráty zničených buněk střevního epitelu, uhynulých PMN, fibrinu a mucinu ve tvaru květákovitě zduřelých, žlutě zbarvených krust, které lze poměrně snadno endoskopicky detekovat.

CDAD mohou vyvolat i jakákoli jiná antibiotika. Může k ní dojít po 5–10 dní trvající léčbě, ale i řadu dní po skončení terapie. Po betalaktamech se vyskytuje až 15 % nemocných, po klindamycinu25 %. Zpravidla toto onemocnění ustoupí po ukončení terapie.

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Známky pseudomembranózní enterokolitidy jsou:

  • závažné zánětlivé ulcerace střevní sliznice, jejíchž smrtnost může dosahovat mnohdy až 45 %;
  • náhlé četné vodnaté průjmy s dehydratací;
  • nauzea, bolesti břicha, často horečka a leukocytóza;
  • silně páchnoucí stolice, s cáry sliznic a krví;
  • při progresi – šok a smrt.

Nutná je proto hospitalizace na JIP.

Diagnóza[upravit | editovat zdroj]

Přesné stanovení diagnózy se opírá o dva body:

  • Endoskopie – bělavé nebo nažloutlé pseudomembrány v colon s tendencí ke splývání (většinou chybí vředy, které jsou typické pro bacilární či amébovou dysentérii nebo ulcerózní kolitidu)
  • Průkaz clostridiového toxinu – provádí se metodou ELISA ze vzorku stolice

Terapie[upravit | editovat zdroj]

Základní opatření zahrnuje přerušení dosavadní ATB terapie a metronidazol perorálně po dobu 10–14 dnů. Vankomycin se podává perorálně v závažných případech, kvůli riziku rozšíření vankomycin-rezistentního enterokoka. Novou, selektivní terapii umožňuje makrolidové antibiotikum fidaxomycin, jehož nevýhodou je zatím vysoká cena.[2]

Nepodávají se antimotilika, průjem je snahou těla se patogenu zbavit. Přínos probiotik nebyl při léčbě prokázán. Při recidivě se s úspěchem využívá transplantace střevního mikrobiomu (vpravení homogenizované stolice od dárce do střeva pacienta pomocí nasogastrické sondy nebo klyzmatu).

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. s. 271–273. ISBN 978-80-7262-644-1.
  2. GROSS, Uwe. Kurzlehrbuch Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 3. vydání. Georg Thieme Verlag, 2009. 513 s. s. 206. ISBN 9783131416520.

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

  • HAVRÁNEK, Jiří: Pseudomembranosní enterocolitis.

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

Rozsypal, Hanuš. . Základy infekčního lékařství. - vydání. Charles University in Prague, Karolinum Press, 2015. 572 s. ISBN 8024629321.