Virové hepatitidy

Z WikiSkript

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Jedná se o zánětlivá onemocnění jaterní tkáně virového původu. Řadíme mezi ně virové hepatitidy A – G, TTV.[1] HBV je DNA virus, všechny ostatní jsou RNA viry.

U všech hepatitid může infekce probíhat různou intenzitou: často proběhne inaparentně, abortivně (krátce, chřipkový či dyspeptický syndrom). Virové hepatitidy dělímě na akutní a chronické (délka onemocnění nad 6 měsíců). Typická (symptomaticky) je forma ikterická, u všech je však častější forma anikterická.

Na hepatitidu je třeba pomýšlet u každého onemocnění jater, je třeba stanovit původce a závažnost postižení jater. V průběhu virových hepatitid sledujeme prodromální stádium, stádium jaterního poškození a stádium rekonvalescence. Nákaza může vést také k asymptomatickému nosičství.

Histologicky se hodnotí grading (intenzita zánětlivých změn – infiltrace) a staging (pokročilost fibrózy);

Cholestatická forma vypadá jako obstrukční žloutenka, což může činit diagnostiku obtížnou. Maligní či fulminantní forma se vyznačuje jaterním selháním, vysokou úmrtností. Stádium jaterního poškození trvá 2–8 týdnů, pokud nedojde ke zlepšení, označujeme takový stav jako protrahovaný průběh, který může přejít do chronicity.

V období rekonvalescence jsou časté funkční poruchy GIT (nechutenství, nesnášení tučných jídel aj.), často též posthepatické hepalgie (bolesti v krajině jater – podmíněno srůsty mezi jaterním pouzdrem, bránicí a peritoneem).

Diagnostika

  1. Serologie – stanovení virových antigenů a protilátek proti nim v séru (EIA);
  2. molekulárně-genetické vyšetření – stanovení virové nukleové kyseliny v séru (PCR, hybridizace);
  3. jaterní biopsie – hodnotí grading a staging, neurčí původce, indikována u chronických hepatitid, ne akutních;
  4. biochemie – první biochemická změna u VH je zvýšení transamináz – již v prodromálním stádiu (u akutních stoupá více ALT než AST), bilirubinu.
hepatitida antigen
HAV anti–HAV
HBV HBsAg, HBeAg, anti–HBc, HBV DNA
HCV anti–HCV, HCV RNA

Přenos

  1. Fekálně orální cestou – A, E (pouze akutní);
  2. krví, sexuálním stykem – B, C, D, G (akutní nebo chronické).

Příznaky

  1. Prodromální stadium – únava, celkové slabosti, nechutenství, bolesti kloubů;
  2. symptomatické stadium – ikterus hepatální (↑ nepřímý bilirubin, v moči bilirubin i urobilinogen, moč tmavá, stolice hypocholická), dyspepsie, bolesti v P epigastriu, hepatomegalie.

Komplikace

  1. Fulminantní hepatitida (jaterní selhání, encefalopatie);
  2. jaterní cirhosa;
  3. hepatocelulární karcinom.

Diferenciální diagnostika hepatitid

Anamnéza

V rámci odběru rodinné anamnézy se soustředíme na výskyt nemocí jater, žlučových cest, familiární hyperbilirubinémie a hemolytické stavů. V osobní anamnéze zjišťujeme totéž a dále onemocnění, které by mohly průběh VH ovlivnit – diabetes, imunodeficity, operace, transfúze krve. Důležitá je epidemiologická anamnéza - pátráme po styku s infekcí, jiné infekce v okolí, očkování, možnost nákazy sexuálně, pobyt v přírodě (závadné zdroje vody, …). Z farmakologické anamnézy se cíleně tážeme na užívání antikoncepce a hormonální preparáty, antidepresiva, analgetika. Klíčová je anamnéza abúzu návykových látek.

Dynamika ALT

  • Největší hodnoty transferáz jsou u virové hepatitidy (prodromální stádium – 2x, po dvou týdnech až 50x zvýšeny, okolo 8. týdne se normalizují).
  • Vyznačuje se rychlým vzestupem (cca 30x) – toxické poškození jater.
  • U lékových a alkoholových intoxikací má mírnější vzestup.

Terapie virových hepatitid

Základem terapie je klidový dietní režim. Léčba akutních hepatitid je symptomatická a podpůrná, kromě VHC, kde časná léčba interferonem může zabránit přechodu do chronicity. Z infekčního oddělení odchází postižení po zmizení žloutenky a poklesu transferáz pod trojnásobek normy, následuje kontrola na hepatologii.

Hepatitida A

Virus hepatitidy A
Picornaviridae
HAV v elektronovém mikroskopu
HAV v elektronovém mikroskopu
Typ NK ssRNA
Zdroj člověk
Přenos fekálně-orální (přímo nebo kontaminovanou vodou a potravou)
Výskyt kosmopolitní
Onemocnění virová hepatitida A
Diagnostika klinický obraz, elevace AST a ALT, sérologie (anti-HAV IgM)
Terapie symptomatická, podpůrná léčba (vitaminy, hepatoprotektiva)
Očkování aktivní imunizace (živá očkovací látka, také kombinovaná vakcína proti HAV a HVB), pasivní imunizace (lidský Ig pro postexpoziční profylaxi, zmírní průběh infekce)
Světová prevalence hepatitidy A

Původcem je HAV, což je RNA virus z rodiny Picornaviridae (Enteroviridae, Enterovirus 72), který působí přímo cytolyticky. HAV je malý virus (27–30 nm), geneticky homogenní, odolný k zevnímu prostředí. Jedná se o výhradně lidský patogen.[2] Šíří se fekálně-orální cestou („nemoc špinavých rukou“). Často kontaminovanými potravinami a vodou, vzácně i parenterálně. Vstupní branou je zažívací trakt, vylučuje se stolicí. Transplacentární přenos není možný.[3] Virus je značně odolný vůči vnějším vlivům. Vylučuje se stolicí už 2 týdny před vznikem příznaků a ještě asi týden (až 2 týdny)[3] po skončení, nemocný je nejvíce nakažlivý před koncem inkubace.

Průběh infekce

Inkubační doba je 15–48 dnů.[3] Nejprve nastupuje prodromální („preikterické“) stadium (dyspepsie, únava, teplota, ztráta hmotnosti…). Dále následuje stadium symptomatické („ikterické“) – vedoucím příznakem je ikterus, tmavá moč a acholická stolice. Průběh je mírnější a kratší než u VHB. Cholestatické příznaky jsou vzácné, může probíhat fulminantně. HAV nevyvolává chronické infekce.[2]

Diagnostika

Průkaz protilátek

Prokazujeme anti-HAV protilátkami. Provádí se vyšetření specifických protilátek IgM v séru (anti-HAV-IgM), zvýšení transamináz a bilirubinu, mírné zvýšení ALP. Negativita testu u imunokompetentních osob nákazu vylučuje. IgM přetrvávají v séru 3–6 měsíců po nákaze, IgG přetrvávají dlouhodobě. Infekce zanechává dlouhodobou až celoživotní imunitu. Hlavní diagnostický marker.

Elektronmikroskopický průkaz viru ve stolici [2]

Lze prokázat v druhé polovině inkubační doby a krátce po začátku klinických příznaků.

Průkaz antigenu a RNA [2]

Ve stolici, podobně jako mikroskopie.

Léčba

Léčba je symptomatická – tělesný klid, zákaz alkoholu, dieta se sacharidy (ev. infuse glukosy) a omezením tuků. Kortikoidy pouze u fulminantních forem.

Komplikace

Závažnost nákazy stoupá s věkem (u malých dětí je 90 % asymptomatických). V 10 % se jedná o protrahovanou formu, která však nevede do chronicity. Chronická infekce a nosičství neexistuje.

Komplikace: fulminantní jaterní selhání (vzácné), myokarditida, encefalopatie, kryoglobulinemie, hypoplazie kostní dřeně, ruptura sleziny, pankreatitida, Guillainův-Barrého syndrom.[3]

Prevence

Očkování atenuovanou vakcínou, zvýšený zdravotní dozor v místě ohniska nákazy. Pomocí klinického vyšetření a jaterních funkcí se vyhledávají nově nakažení. Exponovaným se podává profylakticky imunoglobulin (NORGA).

Hepatitida B

Virus hepatitidy B
Hepandaviridae
VHB v elektronovém mikroskopu
VHB v elektronovém mikroskopu
Typ NK dsDNA
Zdroj člověk (s akutní i chronickou infekcí)
Přenos parenterálně (krví a krevními deriváty, mezi intravenózními narkomany), pohlavní styk, vertikálně (během porodu nebo krátce po něm)
Výskyt kosmopolitní
Onemocnění virová hepatitida B (akutní a chronická)
Diagnostika sérologie (HBsAg, anti-HBs, anti-HBc, HBeAg), PCR (HBV DNA)
Terapie symptomatická u akutní VHB, lamivudin (těžce probíhající infekce), chronická VHB pegylovaný IFN-α-2a, IFN-α, lamivudin, telbivudin, adefovir dipivoxil
Očkování živá očkovací látka (v ČR součást hexavakcíny), kombinovaná vakcína proti VHB a VHA, pasivní imunizace specifickým Ig (u novorozenců HBsAg pozitivních matek, akutně dialyzovaných, při znásilnění, současně se podává i vakcína proti VHB)

Původcem je HBV, což je DNA virus (Hepadnaviridae). Hepatocyty se rozpadají cytotoxickým působením T a NK buněk (rozpoznají antigen viru navázaný na povrchu hepatocytu). Nositelem viru je 5 % populace. Jedná se o jedno z nejzávažnějších virových onemocnění člověka – každý pátý nosič umírá na cirhózu, každý devátý na hepatocelulární karcinom. Přenáší se krví a tělesnými tekutinami (sexuální přenos). Inkubační doba je 30–180 (nejčastěji 60–90) dní[4].

Antigeny
  • HBsAg (surface, Australský Ag) – 3 podtypy. Umožňuje průnik viru do hepatocytu. Jeho průkaz je známkou přítomnosti viru v organismu (v jakémkoli období infekce, u hepatitidy akutní i chronické – v replikační i integrační fázi).
  • HBcAg (core antigen) – protein obaluje DNA viru. Prokazatelný na membráně hepatocytu (imunofluorescence v biopsii), kde je vystaven ve vazbě na MHC II a rozpoznáván TC a NK buňkami. Prokazatelný pouze v období replikace (akutní a chronická replikační fáze).
  • HBeAg (envelope antigen) – část HBcAg, která je vylučována pouze během replikace viru (u tzv. wild type virů), jsou možné i mutanty, které HBeAg netvoří, ukazuje na aktivní replikaci viru v jaterní buňce (u akutní a chronické replikační hepatitidy), je známkou vysoké infekciozity nemocného.
Protilátky
  • Anti-HBs – neutralizační (vazbou na HBsAg na povrchu viru brání jeho vstupu do buňky), je v séru osob, které někdy v životě prodělaly HBV infekci (pak bývají přítomny i anti-HBc a anti-HBe), anebo u osob očkovaných (isolovaná anti-HBs positivita).
  • Anti-HBc – nejspecifičtější a nejcitlivější protilátka u HBV infekce – je přítomna při jakékoli exposici viru (je stopou, kterou po sobě virus v organismu zanechá).
  • Anti-HBe – bývá po prodělané infekci (nikoli v období aktivní replikace viru, kdy převažuje HBeAg).

V séru nakažených osob nebo osob po prodělané infekci se prokazuje buď příslušný antigen nebo protilátka, vždy ten, který je v nadbytku a ne vázaný v imunokomplexech.

HBsAg anti-HBs HBeAg anti-HBe IgG anti-HBc IgM anti-HBc HBV DNA
Akutní VH B + + + + +
Chronická VH B-aktivní replikace + + + +/– +
Chronická VH B-inaktivní nosičství + + +
Prodělaná infekce + + +
Úspěšná vakcinace +

V období aktivního zánětu (akutní hepatitida B a chronická hepatitida v replikační fázi) jsou tedy prokazovány HBsAg a HBV DNA (PCR) jako známky přítomnosti viru a dále anti-HBc (s přítomností HBcAg v membráně hepatocytů) a HBeAg. Při inaktivním nosičství není prokazatelná HBV DNA, v membráně hepatocytů nejsou HBcAg, tudíž se ani neprokazují HBeAg (jsou však protilátky anti-HBc a anti-HBe) – serokonverse HBeAg – anti-HBe. Po prodělané infekci se prokazují jen protilátky, nikoliv antigeny (serokonverse HBsAg – anti-HBs, HBeAg – anti-HBe).

Etiopatogeneze

Světová prevalence hepatitidy B

Hepadnavirus, má reverzní transkriptázu. Jeho genom je částečná dvoušroubovice cirkulární DNA.

Genom je jedinečný, každá část DNA něco kóduje (i víc věcí než jednu).

  • HBcAg („core“) – nukleokapsidový protein, má před sebou ještě část DNA tzv. pre-core, když se to přeloží celé (pre-core + core), vznikne HBeAg.
  • HBsAg („surface“) – dává ho na membránu hepatocytů, je na obalu viru a mnoho tohoto antigenu produkují hepatocty volně do oběhu.
  • DNA polymeráza – reverzní transkriptáza, zabírá většinu genomu.
  • HBX – protein z regionu X, je nezbytný pro virovou replikaci, funguje jako transkripční transaktivátor virových genů, ale i mnoha hostitelských promotorů. Předpokládá se, že hraje roli při vzniku hepatocelulárního ca.

Průběh infekce

Virus hepatitidy B: viriony

Často probíhá inaparentně, hlavně u dětí a imunodeficientních pacientů.

Akutní infekce

Eliminace imunitním systémem v 85–90 %. Virus se dostává krví do jater. Pomocí HBsAg vstupuje do buňky, kde se v jádrech hepatocytů replikuje. Do séra se uvolňuje HBsAg a HBeAg. Na povrchu buňky je vázán HBcAg, který je rozpoznán imunokompetentními buňkami, které navozují lýzu postižených hepatocytů. Uvolňování virionů do oběhu a napadání dalších hepatocytů, uvolňování enzymů (transaminasy – vzestup ALT a AST v séru), snížení schopnosti jater vylučovat bilirubin (hyperbilirubinemie až hepatocelulární ikterus). Při nadměrné imunitní odpovědi fulminantní hepatitida s akutním jaterním selháním.

Chronické stadium

10–15 %. V závislosti na úspěšnosti imunitní odpovědi nastávají dvě situace. Replikační – stálá zánětlivá aktivita (množení viru s HBcAg na povrchu hepatocytů, které jsou lyzovány lymfocyty) – může přejít do jaterní cirhózy až karcinomu. V této fázi je nemocný vysoce infekční, jsou zvýšené hodnoty JT. Dále integrační – pokles zánětlivé aktivity (zastavení množení viru, HBcAg vymizí z membrány hepatocytů, virová DNA se integruje do genomu hepatocytů) – tzv. nosičství, infekciozita je menší, ale nikoli nulová, jaterní testy (transaminasy) se normalizují.

Při perinatálním přenosu probíhá u dítěte kvůli nezralému imunitnímu systému infekce vždy chronicky s rizikem vzniku karcinomu po dvacátém roce věku. Nutno jej očkovat pasivně po porodu (týká se všech novorozenců HBsAg positivních matek), po týdnu očkovat aktivně a pak teprve může matka dítě kojit.

Akutní hepatitida B

Prodromální stádium trvá až několik týdnů, často se vyskytuje artralgie či vyrážky. Žloutenka trvá déle než u VHA. Mohou být přítomny artralgie a svědivá vyrážka způsobené cirkulujícími imunokomplexy. Nejhorší komplikací je rozvoj jaterního selhání – hlavně u starších a vyčerpaných.

Do chronicity vede 90 % novorozeneckých, 30–40 % dětských, 5–10 % dospělých. Fulminantní forma – asi u 1 z 1000, většinou ženy, pacient umírá během 10 dnů na jaterní kóma způsobené velice rychlou destrukcí hepatocytů cytotoxickými T lymfocyty.

Chronická hepatitida B

Projeví se buď jako následek akutní nebo primárně – bez zjevné akutní fáze.

Dle histologie rozlišujeme:

  • benigní formu – perzistující hepatitida (pacient má mírné klinické obtíže, lehce zvýšené jaterní testy, není infekční);
  • progredující formu – agresivní hepatitida (pacient má značné klinické obtíže, zhoršené jaterní funkce, v krvi má HBsAg a HBeAg, ale chybí mu protilátky, virus se množí a je i v krvi, průběh i prognóza jsou vážné, riziko cirhózy a hepatocelulárního karcinomu, je infekční).

Dle aktivity viru rozlišujeme:

  • replikační fázi – množí se v hepatocytech;
  • integrovaná fázi – latentní uložení v genomu.

Při replikaci vznikají různé mutanty viru:

  • precore mutanta – netvoří HBe antigen – častěji jaterní selhání, rychlejší cirhóza, málo citlivá na interferon;
  • pak při léčbě se vyselektuje jen ta defektní mutanta, s léčbou začít pokud možno dříve než se ta mutanta vytvoří.

Asymptomatické nosičství VHB

Nemá klinické, biochemické ani bioptické příznaky. Projevuje se jen přítomnost HBsAg v séru. Může spontánně vymizet, ojediněle se z toho může vyvinout chronická VHB. Proto se takovýto objevivší se pacient dispenzarizuje. Zjistíme HBeAg a anti-HBe, abychom zjistili aktivní replikaci viru, zjišťujeme ALT.

Nebezpečí v těhotenství – 90% riziko, že během porodu nakazí dítě, proto se provádí vyšetření na HBsAg u všech těhotných. V případě pozitivity je novorozence nutné do 12 hodin pasivně imunizovat.

Diagnostika

Před rozvojem ikteru jsou zvýšené transferázy. Provádí se sérologie pomocí ELISA. Jako první známka nákazy se v séru objevuje HBsAg (i několik týdnů před ostatním), který v průběhu uzdravování ze séra mizí. Když se nedá prokázat HBs (u malého množství VHB), zjistíme IgM proti HBc. Vyšetření replikační či integrované fáze chronické VHB je e antigen – HBe a IgM proti ní svědčí o replikační fázi.

Pokud dojde k vymizení HBeAg, klesá infekciozita pacienta. Dochází k vzestupu virové DNA polymerázy v séru. Anti-HBc zůstávají celý život a jsou markery prodělané infekce. Anti-HBs vznikají při akutní infekci, ale hlavně po vakcinaci. Nejcitlivější marker infekce je PCR.

Léčba

  • IFN-α (nutnost s.c. aplikace, u tzv. pegylovaných IFN stačí 1 x týdně);
  • lamivudin (blokátor synthesy virové DNA, aplikace p.o);
  • adefovir dipivoxil (indikován při resistenci na lamivudin).

Léčba je indikována při chronické infekci (nad 6 měsíců) a viremii nad 100 000 kopií/ml.

Imunizace

Principem je vazba protilátky na HBsAg, která má za úkol zabránit průniku viru do hepatocytu:

  • aktivní (profylaktická) – podání imunogenního fragmentu HBsAg, který vede ke tvorbě anti-HBs;
  • pasivní (postexposiční) – podání anti-HBs ze séra imunizovaných dárců.

Hepatitida C

Virus hepatitidy C
Flaviviridae
Histopatologický obraz hepatocelulárního karcinomu u pacientky s chronickou jaterní cirhózou indukovanou infekcí HCV
Histopatologický obraz hepatocelulárního karcinomu u pacientky s chronickou jaterní cirhózou indukovanou infekcí HCV
Typ NK RNA
Zdroj člověk
Přenos parenterálně
Výskyt kosmopolitní
Onemocnění virová hepatitida C
Diagnostika serologicky protilátka anti-HCV
Terapie protivirová léčba (kombinace IFN–α (pegylovaných) s ribavirinem)
Očkování není
Světová prevalence virové hepatitidy typu C
Zdroje nákazy hepatitidou C

Původcem je HCV – RNA virus (Flaviviridae). Rozlišují se jeho různé genotypy a jejich subtypy, snadno podléhá mutacím. Existuje 6 typů virů a velké množství subtypů (v ČR se nejčastěji vyskytuje genotyp 1b). Šíření parenterálně (krevní deriváty – hemofilici, i.v. narkomanie, hemodialýza, sexuální přenos, perinatálně z matky na plod, transplantační štěpy), je asi 100x méně kontagiózní než VHB.

Akutní HCV má MKN kód B171, chronická B182.

Průběh infekce

Inkubační doba je 15–160 (nejčastěji kolem 50) dní[5].

  1. Akutní infekce (asymptomatická nebo ikterická forma), v 15 % spontánní eliminace, v 85–90 % přechází do chronicity;
  2. chronická infekce.

Infekce je často asymptomatická, popř. má podobu neurčitých dyspeptických potíží. Obvykle bývá bez ikteru. Klinicky se může projevit až po letech jako jaterní cirhóza (nebo její komplikace) či hepatocelulární karcinom. Ikterus se objevuje častěji u starších osob. Jaterní selhání se vyskytuje vzácně. Vývoj jaterní cirhózy je pomalý, urychluje ho VHB a alkohol. Asymptomatické nosičství je vzácné.

Diagnostika

Prokazujeme sérologicky – protilátka anti-HCV (není pouze u infikovaných osob, ale i u těch, které virus eliminovaly spontánně nebo protivirovou léčbou). Ukazatelem aktivní infekce je PCR průkaz virové RNA. Anti-HCV je prokazatelná cca 3 týdny po expozici, nemá preventivní účinek proti reinfekci. Vyznačuje se malou souvislostí mezi biochemií a histologií (i mírně zvýšené ALT, velké změny). Z toho důvodu se častěji musíme uchýlit k jaterní biopsii.

Tvorba Ig může být opožděna, při podezření na akutní VHC, je potřeba vyšetření opakovat. U chronické hepatitidy C je třeba biopsie se stagingem (pokročilost jaterní fibrózy), který ukáže riziko progrese do jaterní cirhózy. Virus se nedaří pěstovat na tkáňových kulturách, proto se prokazuje PCR či Ig anti-VHC.

Léčba

Infekci HCV léčíme antivirotiky - kombinace IFN–α (pegylovaných) s ribavirinem. Kůra trvá 6 nebo 12 měsíců a za kriterium vyléčení infekce se považuje negativní PCR virové RNA 24 týdnů po ukončení léčby. IFN jsou dvojího typu – konvenční a pegylované (vázané na polyethylenglykol – uvolňují se postupně, aplikace s.c. 1x týdně).

Novější léčba od roku 2015 je možná terapie tzv. 3D kombinací léčiv: Sofosbuvir, Simeprevir, ledipasvir a dalších. Tato léčba se může a nemusí kombinovat s Ribavirinem či IFN alfa (dle genotypu viru) a terapie trvá 12-24 týdnů. Nežádoucí účinky jsou celkem mírné ale léčba je finančně velice náročná. Na rozdíl od předchozí terapie je zde úspěšnost až 97 %. [6]Další léčebnou metodou je transplantace jater.

Profylaxe

Neexistuje účinná vakcína proti HCV (díky vysoké variabilitě viru), postexposiční profylaxe Ig nebo virostatiky také nemá smysl.

Hepatitida D

Virus hepatitidy D
Deltaviridae
Typ NK RNA
Zdroj člověk
Přenos parenterálně (krví, krevními produkty, typicky mezi intravenózními narkomany)
Výskyt endemicky v jihoamerických zemích, Středomoří, Rumunsko, země jižní a střední Afriky
Onemocnění virová hepatitida D, pouze jako koinfekce nebo superinfekce s HBV
Diagnostika anti-HDV IgM při akutní infekci, anti-HDV IgG u chronické infekce, průkaz HDAg a HDV RNA
Terapie vysoké dávky IFN-α nebo pegylovaný IFN-α-2a (12 měsíců),
Očkování očkování proti HBV chrání i před infekcí HDV

Původcem je defektní RNA virus delta (HDV), který není schopen samostatné replikace, vyžaduje k tomu enzymatické výbavy HBV.

Jedná se buď o:

  • koinfekci HBV + HDV,
  • superinfekci HDV u primárně infkovaného HBV (nebezpečnější).

Může být fulminantní hepatitida, jindy rozvoj jaterní cirhózy.

Klinický obraz

Inkubační doba je 2–7 týdnů. Superinfekce vede ke zhoršení jaterních funkcí – selhání nebo rychlejší jaterní cirhóza. Při koinfekci průběh většinou lepší.

Diagnostika

Provádí se průkaz specifických protilátek proti antigenu delta metodou ELISA.

Hepatitida E

Hepatitis typu E
Hepeviridae
Virus hepatitidy E
Virus hepatitidy E
Typ NK RNA
Přenos fekálně-orální cesta
Výskyt střední a východní Asie, Afrika, Střední Amerika
Onemocnění průběh pouze akutní, výraznější žloutenka a vyšší riziko selhání než u HAV
Diagnostika průkaz anti-HEV, IgG, IgM, průkaz viru ve stolici
Původce

Původcem je RNA virus z čeledi Hepeviridae (dříve řazeno ke Caliciviridae)[7]. Je odolný k vnějšímu prostředí a má několik genotypů[2]:

  • Genotyp 1 v Asii a Africe – epidemický,
  • genotyp 2 v Africe,
  • genotyp 3 (USA) a 4 (Čína) i u prasat. Může mít charakter zoonózy a způsobuje sporadické případy u člověka (pravděpodobně i v Evropě).
Epidemiologie

Vzácná infekce vyskytující se v rozvojových zemích s nedostatečnou úrovní zásobování nezávadnou vodou – ve střední a východní Asii, Africe (i Středomoří), střední Americe. V ČR se objevuje ojediněle, většinou jako importovaná infekce.

Klinický obraz

Virus se přenáší fekálně–orální cestou. Klinicky se podobá HAV, ale průběh je těžší – žloutenka je výraznější, selhání je častější. Probíhá pouze akutně, do chronicity nevede. Nejnebezpečnější v graviditě, kdy letalita při nákaze ve 3. trimestru dosahuje až 20 %[8]. Ve zbytku populace se letalita pohybuje mezi 0,5 a 4 %[8].

Diagnostika

Průkazem anti–HEV a průkazem protilátek IgG a IgM. Průkaz viru ve stolici je možný na konci inkubační doby. Diagnostika zatím není zcela spolehlivá a není známo, zda infekce zanechává dlouhodobou imunitu[2].

Hepatitida F

  • Původcem je virus podobný VHB,
  • uvažuje se i o možnosti perorálního přenosu.

Hepatitida G

  • Původcem je virus podobný VHC;
  • přenos parenterálně, diagnostika HGV RNA, průkaz anti–HGV svědčí spíše o prodělané infekci, často se kombinuje s VHB nebo VHC;
  • většina infekcí asymptomatická, může však vzniknout fulminantní hepatitida, chronické infekce jsou typické nepřítomností výrazného histologického postižení jaterní tkáně;
  • uvažuje se o pozitivním efektu infekce VHG na HIV infekci.

Infekce virem TTV

  • DNA virus přenosný parenterálně i fekálně–orálně;
  • detekovat lze pouze virovou DNA, nikoli protilátkovou odpověď;
  • je podobný HGV (kombinace s VHB nebo VHC, jak akutní, tak chronická infekce).

Ostatní viry asociované s hepatitidou


Odkazy

Související články

Reference

  1. MUDr. Stanislav Plíšek, Ph.D.,MUDr. Jan Galský, CSc.,Společnost infekčního lékařství ČLS JEP, Česká lékařská společnost Jana Evangelisty Purkyně,<http://www.cls.cz/dokumenty2/resitele/r016.rtf>
  2. a b c d e f ŽAMPACHOVÁ, Eva. Přednášky a materiály dr. Žampachové ke stažení [online]. [cit. 2012-01-12]. <http://mujweb.cz/zampach/motol/?redirected=1521314685>. Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „zampachova“ použit vícekrát s různým obsahem
  3. a b c d MUNTAU, Ania Carolina. Pediatrie. 4. vydání. Praha : Grada, 2009. s. 393-394. ISBN 978-80-247-2525-3.
  4. Doporučené postupy pro praktické lékaře. Virové hepatitidy. 2001. reg. č. o/020/016. Autoři: Stanislav PLÍŠEK a GALSKÝ Jan. Dostupné také z URL <http://www.cls.cz/dokumenty2/postupy/r016.rtf>.
  5. Doporučené postupy pro praktické lékaře. Virové hepatitidy. 2001. reg. č. o/020/016. Autoři: Stanislav PLÍŠEK a GALSKÝ Jan. Dostupné také z URL <http://www.cls.cz/dokumenty2/postupy/r016.rtf>.
  6. URBÁNEK, Petr, et al. Standardní diagnostický a terapeutický postup chronické infekce virem hepatitidy C (HCV) [online]. Pracovní skupina pro virové hepatitidy České hepatologické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně, ©2014. [cit. 2017-02-11]. <https://www.infekce.cz/DoporVHC14.htm>.
  7. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Virus Taxonomy: 2009 Release [online]. Poslední revize 2009-xx-xx, [cit. 2012-01-14]. <https://talk.ictvonline.org/taxonomy/>.
  8. a b WHO. Hepatitis E [online]. Poslední revize 2005-01-xx, [cit. 2012-01-14]. <http://www.who.int/?ReturnUrl=http%3a%2f%2fwww.who.int%2fen%2fnews-room%2ffact-sheets%2fdetail%2fhepatitis-e>.

Zdroje

Použitá literatura

  • HAVLÍK, Jiří, et al. Infektologie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1990. 393 s. ISBN 80-201-0062-8.
  • LOBOVSKÁ, Alena. Infekční nemoci. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2001. 263 s. ISBN 80-246-0116-8.