Hepatitidy

Hepatitída neboli zánět jater. Tyto záněty můžou být různého původu.

Druhy

Virová hepatitida

Virové hepatitidy vznikají infekcí hepatotropními viry (A-E), které se replikují předeším v játrech a vyvolávají zde zánětlivé degenerativní změny.

Infekce může být způsobena i nonhepatotropními viry. Mohou to být RNA viry a DNA viry.

Do RNA virů započítáváme: Paramyxovirus (příušnice), Rubivirus (zarděnky), enteroviry (ECHO, Coxsackie), Flavivirus (žlutá zimnice, horečka dengue), filoviry (Marburgvirus, Ebolavirus), Arenavirus.

Do DNA virů započítáváme: parvovirus B19, adenovirus, herpesviry (HSV-1, HSV-2, VZV), cytomegalovirus, virus Epsteina-Barrové, lidský herpetický virus 6.

Chronická hepatitida

Do chronické hepatitíd patří virové hepatitidy B, C, D, autoimunitní hepatitida, Wilsonova choroba, deficit α1-antitrypsinu, chronické hepatitidy vyvolané léky, nealkoholická steatohepatitida, kryptogenní chronická hepatitida (po vyloučení všech předchozích příčin).

Autoimunitní onemocnění jater

Do autoimunitních onemocnění jater patří autoimunitní hepatitida, autoimunitní sklerózující cholangitida, de novo autoimunitní hepatitida po transplantaci jater pro jiné jaterní onemocnění.

Metabolická onemocnění jater

Metabolickým onemocněním jater se rozumí postižení jater v důsledku jejich významné role v metabolismu. Zde jsou vypsány dědičné a vrozené poruchy metabolismu. Může se jednat o poruchu metabolismu lipidů, sacharidů, aminokyselin, močoviny, kovů, porfyrinů nebo poruchu transportu žlučových barviv.

Dědičné poruchy metabolismu lipidů: Wolmanova nemoc a nemoc ze střádání cholesterolu, komplex Niemannova-Pickova onemocnění, Gaucherova nemoc, abetalipoproteinémie, poruchy β-oxidace mastných kyselin

Dědičné poruchy metabolismu sacharidů: glykogenózy, galaktosémie, dědičná intolerance fluktózy

Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin: tyrosinémie a vady metabolismu větvených aminokyselin

Vrozené poruchy metabolismu močoviny

Vrozené poruchy metabolismu kovů: hemochromatóza, Wilsonova choroba

Vrozené poruchy metabolismu porfyrinů: hepatální porfyrie

dědičné poruchy transportu žlučových barviv.

Klinický obraz

Hepatitidy probíhají s různou intenzitou klinických projevů.

Inaparentní forma

Tato forma je zcela bez příznaků.

Abortivní forma

Krátce trvající onemocnění s chřipkovým či dyspeptickým syndromem. Často ji provází mírné zvýšení aminotransferáz.

Ikterická forma

Anikterická forma

Je u všech typů hepatitid častější.

Cholestatická forma

Připomíná obstrukční žloutenku.

Maligní či fulminantní forma

Jaterní selhání, rozvoj jaterního komatu s vysokou úmrtností.

Průběh hepatitidy

Průběh hepatitidy dělíme na 3 stádia.

Stádium jaterního poškození

Stádium obvykle trvá 2–8 týdnů (když je to déle, jde o protrahovanou hepatitidu).

Rekonvalescence

Nejčastěji se setkáváme s funkčními poruchami různých částí GIT. Je to například nechutenství, pocit plnosti po jídle, sklon k zácpě či k průjmu, tlak v podžebří. Dost častýje také stesk co může způsobit bolesti v krajině jater při otřesech, větší námaze. Jde o posthepatické heparalgie (podmíněné srůsty mezi pouzdrem a peritoneem). Většinou během několika měsíců vymizí.

Laboratorní vyšetření

V laboratorním vyšetření první biochemické změny, které si všimneme je vzestup aminotransferáz. Tato změna je viditelná již v prodromálním stádiu.

U akutních hepatitid stoupá ALT vždy více než AST. Dynamika hodnot ALT a AST hodnotí průběh nemoci a prognózu.

Přetrvávající hladiny po poklesu žloutenky mohou naznačovat možnou chronicitu. Vzestup po uzdravení tzv. relaps. U protrahovaných a chronických hepatitid pozorujeme změny ELFO bílkovin. Jinak řečeno pokles albuminu a vzestup gamaglobulinů. Jsou zde i virové markery – viz dále.

Diferenciální diagnostika

Anamnéza

• RA – nemoci jater, žlučových cest, familiární hyperbilirubinémie, hemolytické stavy,
• OA – charakter novorozenecké žloutenky…,
• Důvody náhodně zjištěných vysokých aminotransferáz u zdravého dítěte:
  • laboratorní chyba – stará či hemolyzovaná krev (rozhodne další odběr),
  • počínající akutní hepatitida – rozhodnou markery,
  • jaterní poškození při jiné infekci,
  • lékové poškození jater,
  • onemocnění žlučových cest či pankreatu – doplníme ALP, GMT, amylázy,
  • onemocnění jiných orgánů s AST či ALT – myokard, kosterní svaly,
  • jaterní steatóza – cukrovka, obezita, poruchy tukového metabolismu, tyreopatie.

Terapie akutní hepatitidy

Hospitalizujeme na infekčním oddělení – kvůli izolaci, za účelem rychlé a komplexní diagnostiky a kvůli dodržování klidového režimu. Antivirová léčba se neprovádí, základem je klidový a dietní režim (výjimka je VHC, kde včasné podávání interferonu α snižuje pravděpodobnost přechodu do chronicity).

Dieta

Fyzická zátěž v akutní fázi se nedoporučuje, je škodlivá. Co se týče stravy, tak nadměrný přísun bílkovin či omezení tuků je zbytečný. Škodlivé jsou látky vznikají z přepalování tuků a alkoholu, tomu se proto vyhýbáme. Dbáme, aby nemocný nebral hepatotoxické léky. Hepatoprotektiva (sylimarin – Flavobion) výrazně neovlivňují průběh.

Dítě propouštíme při vymizení subj. potíží, žloutenky a po poklesu enzymů na dvojnásobnou normu. Po propuštěn dítě sledujeme. První kontrola je 2–3 týdny po propuštění. Provádí se (palpace a jaterní testy). Podmínka pro návrat do školy je normalizace animotransferáz a ústup žloutenky.

Po VHA sledujeme vymizení IgM antiVHA.

Po VHB sleduje vymizení HBsAg.

U VHC je vhodné se přesvědčit o vymizení virové DNA ze séra pomocí PCR.

Odkazy

Související články

• Chronická neinfekční onemocnění jater
• Jaterní cirhóza • Portální hypertenze • Jaterní selhání (pediatrie) • Jaterní selhání • Jaterní testy

Použitá literatura

• HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.

• ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.

			Článek neobsahuje vše, co by měl.
			Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej.
			O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.