Hepatitidy

Hodnocení článku

Mezi hepatitidy neboli záněty jater patří:

virové hepatitidy

• infekce hepatotropními viry (A-E), které se replikují předeším v játrech a vyvolávají zde zánětlivé degenerativní změny;
• infekce nonhepatotropními viry
  • RNA viry: Paramyxovirus (příušnice), Rubivirus (zarděnky), enteroviry (ECHO, Coxsackie), Flavivirus (žlutá zimnice, horečka dengue), filoviry (Marburgvirus, Ebolavirus), Arenavirus;
  • DNA viry: parvovirus B19, adenovirus, herpesviry (HSV-1, HSV-2, VZV), cytomegalovirus, virus Epsteina-Barrové, lidský herpetický virus 6;

chronické hepatitidy

• virové hepatitidy B, C, D, autoimunitní hepatitida, Wilsonova choroba, deficit α1-antitrypsinu, chronické hepatitidy vyvolané léky, nealkoholická steatohepatitida, kryptogenní chronická hepatitida (po vyloučení všech předchozích příčin);

autoimunitní onemocnění jater

• autoimunitní hepatitida, autoimunitní sklerózující cholangitida, de novo autoimunitní hepatitida po transplantaci jater pro jiné jaterní onemocnění;

metabolická onemocnění jater

• postižení jater v důsledku jejich významné role v metabolismu:
• dědičné poruchy metabolismu lipidů: Wolmanova nemoc a nemoc ze střádání cholesterolu, komplex Niemannova-Pickova onemocnění, Gaucherova nemoc, abetalipoproteinémie, poruchy β-oxidace mastných kyselin;
• dědičné poruchy metabolismu sacharidů: glykogenózy, galaktosémie, dědičná intolerance fluktózy;
• dědičné poruchy metabolismu aminokyselin: tyrosinémie a vady metabolismu větvených aminokyselin;
• vrozené poruchy metabolismu močoviny;
• vrozené poruchy metabolismu kovů: hemochromatóza, Wilsonova choroba;
• vrozené poruchy metabolismu porfyrinů: hepatální porfyrie;
• dědičné poruchy transportu žlučových barviv.

Klinický obraz

Hepatitidy probíhají s různou intenzitou klinických projevů:

• inaparentní forma – zcela bez příznaků,
• abortivní forma – krátce trvající onemocnění s chřipkovým či dyspeptickým syndromem,
  • často ji provází mírné zvýšení aminotransferáz,
• ikterická forma,
• anikterická forma – je u všech typů hepatitid častější,
• cholestatická forma – připomíná obstrukční žloutenku,
• maligní či fulminantní – jaterní selhání, rozvoj jaterního komatu s vysokou úmrtností.

Průběh hepatitidy

• prodromální stádium,
• stádium jaterního poškození – obvykle trvá 2–8 týdnů (když je to déle, jde o protrahovanou hepatitidu),
• rekonvalescence – nejčastěji se setkáváme s funkčními poruchami různých částí GIT,
  • nechutenství, pocit plnosti po jídle, sklon k zácpě či k průjmu, tlak v podžebří…
  • dost častý stesk – bolesti v krajině jater při otřesech, větší námaze…,
    • jde o posthepatické heparalgie (podmíněné srůsty mezi pouzdrem a peritoneem),
    • během několika měsíců vymizí.

Laboratorní vyšetření

První biochemická změna – vzestup aminotransferáz (již v prodromálním stádiu)

• u akutních stoupá ALT vždy více než AST,
• dynamika hodnot ALT a AST hodnotí průběh nemoci a prognózu,
  • přetrvávající hladiny po poklesu žloutenky – možná chronicita,
  • vzestup po uzdravení – relaps,

U protrahovaných a chronických hepatitid,

• změny ELFO bílkovin – pokles albuminu, vzestup gamaglobulinů,
• virové markery – viz dále.

Diferenciální diagnostika

Anamnéza

• RA – nemoci jater, žlučových cest, familiární hyperbilirubinémie, hemolytické stavy,
• OA – charakter novorozenecké žloutenky…,
• Důvody náhodně zjištěných vysokých aminotransferáz u zdravého dítěte:
  • laboratorní chyba – stará či hemolyzovaná krev (rozhodne další odběr),
  • počínající akutní hepatitida – rozhodnou markery,
  • jaterní poškození při jiné infekci,
  • lékové poškození jater,
  • onemocnění žlučových cest či pankreatu – doplníme ALP, GMT, amylázy,
  • onemocnění jiných orgánů s AST či ALT – myokard, kosterní svaly,
  • jaterní steatóza – cukrovka, obezita, poruchy tukového metabolismu, tyreopatie.

Terapie akutní hepatitidy

Hospitalizujeme na infekčním oddělení – kvůli izolaci, za účelem rychlé a komplexní diagnostiky a kvůli dodržování klidového režimu. Antivirová léčba se neprovádí, základem je klidový a dietní režim (výjimka je VHC, kde včasné podávání interferonu α snižuje pravděpodobnost přechodu do chronicity).

Dieta

• fyzická zátěž – v akutní fázi je škodlivá,
• strava – nadměrný přísun bílkovin či omezení tuků je zbytečné,
  • škodlivé jsou látky vznikající z přepalování tuků a alkohol,
  • dbáme, aby nemocný nebral hepatotoxické léky,
• hepatoprotektiva (sylimarin – Flavobion) výrazně neovlivňují průběh,
• dítě propouštíme při vymizení subj. potíží, žloutenky a po poklesu enzymů na dvojnásobnou normu,
• po propuštění dítě sledujeme,
  • první kontrola – 2–3 týdny po propuštění (palpace, jaterní testy),
    • po VHA – sledujeme vymizení IgM antiVHA,
    • po VHB – vymizení HBsAg,
    • u VHC je vhodné se přesvědčit o vymizení virové DNA ze séra pomocí PCR,

Podmínka pro návrat do školy – normalizace animotransferáz, ústup žloutenky.

Odkazy

Související články

• Chronická neinfekční onemocnění jater
• Jaterní cirhóza • Portální hypertenze • Jaterní selhání (pediatrie) • Jaterní selhání • Jaterní testy

Použitá literatura

• HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.

• ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.

			Článek neobsahuje vše, co by měl.
			Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej.
			O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.