Hepatitidy

Z WikiSkript

Hepatitída neboli zánět jater. Tyto záněty můžou být různého původu.

Druhy[upravit | editovat zdroj]

Virová hepatitida[upravit | editovat zdroj]

Virové hepatitidy vznikají infekcí hepatotropními viry (A-E), které se replikují předeším v játrech a vyvolávají zde zánětlivé degenerativní změny.

Infekce může být způsobena i nonhepatotropními viry. Mohou to být RNA viry a DNA viry.

Do RNA virů započítáváme: Paramyxovirus (příušnice), Rubivirus (zarděnky), enteroviry (ECHO, Coxsackie), Flavivirus (žlutá zimnice, horečka dengue), filoviry (Marburgvirus, Ebolavirus), Arenavirus.

Do DNA virů započítáváme: parvovirus B19, adenovirus, herpesviry (HSV-1, HSV-2, VZV), cytomegalovirus, virus Epsteina-Barrové, lidský herpetický virus 6.

Chronická hepatitida[upravit | editovat zdroj]

Do chronické hepatitíd patří virové hepatitidy B, C, D, autoimunitní hepatitida, Wilsonova choroba, deficit α1-antitrypsinu, chronické hepatitidy vyvolané léky, nealkoholická steatohepatitida, kryptogenní chronická hepatitida (po vyloučení všech předchozích příčin).

Autoimunitní onemocnění jater[upravit | editovat zdroj]

Do autoimunitních onemocnění jater patří autoimunitní hepatitida, autoimunitní sklerózující cholangitida, de novo autoimunitní hepatitida po transplantaci jater pro jiné jaterní onemocnění.

Metabolická onemocnění jater[upravit | editovat zdroj]

Metabolickým onemocněním jater se rozumí postižení jater v důsledku jejich významné role v metabolismu. Zde jsou vypsány dědičné a vrozené poruchy metabolismu. Může se jednat o poruchu metabolismu lipidů, sacharidů, aminokyselin, močoviny, kovů, porfyrinů nebo poruchu transportu žlučových barviv.

Dědičné poruchy metabolismu lipidů: Wolmanova nemoc a nemoc ze střádání cholesterolu, komplex Niemannova-Pickova onemocnění, Gaucherova nemoc, abetalipoproteinémie, poruchy β-oxidace mastných kyselin

Dědičné poruchy metabolismu sacharidů: glykogenózy, galaktosémie, dědičná intolerance fluktózy

Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin: tyrosinémie a vady metabolismu větvených aminokyselin

Vrozené poruchy metabolismu močoviny

Vrozené poruchy metabolismu kovů: hemochromatóza, Wilsonova choroba

Vrozené poruchy metabolismu porfyrinů: hepatální porfyrie

dědičné poruchy transportu žlučových barviv.[1]

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Hepatitidy probíhají s různou intenzitou klinických projevů.

Inaparentní forma
Tato forma je zcela bez příznaků.
Abortivní forma
Krátce trvající onemocnění s chřipkovým či dyspeptickým syndromem. Často ji provází mírné zvýšení aminotransferáz.
Ikterická forma
Anikterická forma
Je u všech typů hepatitid častější.
Cholestatická forma
Připomíná obstrukční žloutenku.
Maligní či fulminantní forma
Jaterní selhání, rozvoj jaterního komatu s vysokou úmrtností.[2]

Průběh hepatitidy[upravit | editovat zdroj]

Průběh hepatitidy dělíme na 3 stádia.

Prodromální stádium[upravit | editovat zdroj]

Stádium jaterního poškození[upravit | editovat zdroj]

Stádium obvykle trvá 2–8 týdnů (když je to déle, jde o protrahovanou hepatitidu).

Rekonvalescence[upravit | editovat zdroj]

Nejčastěji se setkáváme s funkčními poruchami různých částí GIT. Je to například nechutenství, pocit plnosti po jídle, sklon k zácpě či k průjmu, tlak v podžebří. Dost častýje také stesk co může způsobit bolesti v krajině jater při otřesech, větší námaze. Jde o posthepatické heparalgie (podmíněné srůsty mezi pouzdrem a peritoneem). Většinou během několika měsíců vymizí.[2]

Laboratorní vyšetření[upravit | editovat zdroj]

V laboratorním vyšetření první biochemické změny, které si všimneme je vzestup aminotransferáz. Tato změna je viditelná již v prodromálním stádiu.

U akutních hepatitid stoupá ALT vždy více než AST. Dynamika hodnot ALT a AST hodnotí průběh nemoci a prognózu.

Přetrvávající hladiny po poklesu žloutenky mohou naznačovat možnou chronicitu. Vzestup po uzdravení tzv. relaps. U protrahovaných a chronických hepatitid pozorujeme změny ELFO bílkovin. Jinak řečeno pokles albuminu a vzestup gamaglobulinů. Jsou zde i virové markery – viz dále.[2]

Diferenciální diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Anamnéza[upravit | editovat zdroj]

Terapie akutní hepatitidy[upravit | editovat zdroj]

Hospitalizujeme na infekčním oddělení – kvůli izolaci, za účelem rychlé a komplexní diagnostiky a kvůli dodržování klidového režimu. Antivirová léčba se neprovádí, základem je klidový a dietní režim (výjimka je VHC, kde včasné podávání interferonu α snižuje pravděpodobnost přechodu do chronicity).

Dieta[upravit | editovat zdroj]

Fyzická zátěž v akutní fázi se nedoporučuje,je škodlivá. Co se týče stravy, tak nadměrný přísun bílkovin či omezení tuků je zbytečný. Škodlivé jsou látky vznikají z přepalování tuků a alkoholu, tomu se proto vyhýbáme. Dbáme, aby nemocný nebral hepatotoxické léky. Hepatoprotektiva (sylimarin – Flavobion) výrazně neovlivňují průběh.

Dítě propouštíme při vymizení subj. potíží, žloutenky a po poklesu enzymů na dvojnásobnou normu. Po propuštěn dítě sledujeme. První kontrola je 2–3 týdny po propuštění. Provádí se (palpace a jaterní testy). Podmínka pro návrat do školy je normalizace animotransferáz a ústup žloutenky.[2]

Po VHA sledujeme vymizení IgM antiVHA.

Po VHB sleduje vymizení HBsAg.

U VHC je vhodné se přesvědčit o vymizení virové DNA ze séra pomocí PCR.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. LEBL, J, J JANDA a P POHUNEK, et al. Klinická pediatrie. 1. vydání. Galén, 2012. 698 s. s. 354-370. ISBN 978-80-7262-772-1.
  2. a b c d e BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2009]. <http://jirben2.chytrak.cz/materialy/infekceJB.doc/>.

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.


  • ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.