Hepatitidy
Hepatitída neboli zánět jater. Tyto záněty můžou být různého původu.
Obsah
Druhy[upravit | editovat zdroj]
Virová hepatitida[upravit | editovat zdroj]
Virové hepatitidy vznikají infekcí hepatotropními viry (A-E), které se replikují předeším v játrech a vyvolávají zde zánětlivé degenerativní změny.
Infekce může být způsobena i nonhepatotropními viry. Mohou to být RNA viry a DNA viry.
Do RNA virů započítáváme: Paramyxovirus (příušnice), Rubivirus (zarděnky), enteroviry (ECHO, Coxsackie), Flavivirus (žlutá zimnice, horečka dengue), filoviry (Marburgvirus, Ebolavirus), Arenavirus.
Do DNA virů započítáváme: parvovirus B19, adenovirus, herpesviry (HSV-1, HSV-2, VZV), cytomegalovirus, virus Epsteina-Barrové, lidský herpetický virus 6.
Chronická hepatitida[upravit | editovat zdroj]
Do chronické hepatitíd patří virové hepatitidy B, C, D, autoimunitní hepatitida, Wilsonova choroba, deficit α1-antitrypsinu, chronické hepatitidy vyvolané léky, nealkoholická steatohepatitida, kryptogenní chronická hepatitida (po vyloučení všech předchozích příčin).
Autoimunitní onemocnění jater[upravit | editovat zdroj]
Do autoimunitních onemocnění jater patří autoimunitní hepatitida, autoimunitní sklerózující cholangitida, de novo autoimunitní hepatitida po transplantaci jater pro jiné jaterní onemocnění.
Metabolická onemocnění jater[upravit | editovat zdroj]
Metabolickým onemocněním jater se rozumí postižení jater v důsledku jejich významné role v metabolismu. Zde jsou vypsány dědičné a vrozené poruchy metabolismu. Může se jednat o poruchu metabolismu lipidů, sacharidů, aminokyselin, močoviny, kovů, porfyrinů nebo poruchu transportu žlučových barviv.
Dědičné poruchy metabolismu lipidů: Wolmanova nemoc a nemoc ze střádání cholesterolu, komplex Niemannova-Pickova onemocnění, Gaucherova nemoc, abetalipoproteinémie, poruchy β-oxidace mastných kyselin
Dědičné poruchy metabolismu sacharidů: glykogenózy, galaktosémie, dědičná intolerance fluktózy
Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin: tyrosinémie a vady metabolismu větvených aminokyselin
Vrozené poruchy metabolismu močoviny
Vrozené poruchy metabolismu kovů: hemochromatóza, Wilsonova choroba
Vrozené poruchy metabolismu porfyrinů: hepatální porfyrie
dědičné poruchy transportu žlučových barviv.[1]
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Hepatitidy probíhají s různou intenzitou klinických projevů.
- Inaparentní forma
- Tato forma je zcela bez příznaků.
- Abortivní forma
- Krátce trvající onemocnění s chřipkovým či dyspeptickým syndromem. Často ji provází mírné zvýšení aminotransferáz.
- Ikterická forma
- Anikterická forma
- Je u všech typů hepatitid častější.
- Cholestatická forma
- Připomíná obstrukční žloutenku.
- Maligní či fulminantní forma
- Jaterní selhání, rozvoj jaterního komatu s vysokou úmrtností.[2]
Průběh hepatitidy[upravit | editovat zdroj]
Průběh hepatitidy dělíme na 3 stádia.
Prodromální stádium[upravit | editovat zdroj]
Stádium jaterního poškození[upravit | editovat zdroj]
Stádium obvykle trvá 2–8 týdnů (když je to déle, jde o protrahovanou hepatitidu).
Rekonvalescence[upravit | editovat zdroj]
Nejčastěji se setkáváme s funkčními poruchami různých částí GIT. Je to například nechutenství, pocit plnosti po jídle, sklon k zácpě či k průjmu, tlak v podžebří. Dost častýje také stesk co může způsobit bolesti v krajině jater při otřesech, větší námaze. Jde o posthepatické heparalgie (podmíněné srůsty mezi pouzdrem a peritoneem). Většinou během několika měsíců vymizí.[2]
Laboratorní vyšetření[upravit | editovat zdroj]
V laboratorním vyšetření první biochemické změny, které si všimneme je vzestup aminotransferáz. Tato změna je viditelná již v prodromálním stádiu.
U akutních hepatitid stoupá ALT vždy více než AST. Dynamika hodnot ALT a AST hodnotí průběh nemoci a prognózu.
Přetrvávající hladiny po poklesu žloutenky mohou naznačovat možnou chronicitu. Vzestup po uzdravení tzv. relaps. U protrahovaných a chronických hepatitid pozorujeme změny ELFO bílkovin. Jinak řečeno pokles albuminu a vzestup gamaglobulinů. Jsou zde i virové markery – viz dále.[2]
Diferenciální diagnostika[upravit | editovat zdroj]
Anamnéza[upravit | editovat zdroj]
- RA – nemoci jater, žlučových cest, familiární hyperbilirubinémie, hemolytické stavy,
- OA – charakter novorozenecké žloutenky…,
- Důvody náhodně zjištěných vysokých aminotransferáz u zdravého dítěte:
- laboratorní chyba – stará či hemolyzovaná krev (rozhodne další odběr),
- počínající akutní hepatitida – rozhodnou markery,
- jaterní poškození při jiné infekci,
- lékové poškození jater,
- onemocnění žlučových cest či pankreatu – doplníme ALP, GMT, amylázy,
- onemocnění jiných orgánů s AST či ALT – myokard, kosterní svaly,
- jaterní steatóza – cukrovka, obezita, poruchy tukového metabolismu, tyreopatie.[2]
Terapie akutní hepatitidy[upravit | editovat zdroj]
Hospitalizujeme na infekčním oddělení – kvůli izolaci, za účelem rychlé a komplexní diagnostiky a kvůli dodržování klidového režimu. Antivirová léčba se neprovádí, základem je klidový a dietní režim (výjimka je VHC, kde včasné podávání interferonu α snižuje pravděpodobnost přechodu do chronicity).
Dieta[upravit | editovat zdroj]
Fyzická zátěž v akutní fázi se nedoporučuje, je škodlivá. Co se týče stravy, tak nadměrný přísun bílkovin či omezení tuků je zbytečný. Škodlivé jsou látky vznikají z přepalování tuků a alkoholu, tomu se proto vyhýbáme. Dbáme, aby nemocný nebral hepatotoxické léky. Hepatoprotektiva (sylimarin – Flavobion) výrazně neovlivňují průběh.
Dítě propouštíme při vymizení subj. potíží, žloutenky a po poklesu enzymů na dvojnásobnou normu. Po propuštěn dítě sledujeme. První kontrola je 2–3 týdny po propuštění. Při kontrole je vhodná palpace a provést jaterní testy. Podmínka pro návrat do školy je normalizace animotransferáz a ústup žloutenky.[2]
Po VHA sledujeme vymizení IgM antiVHA.
Po VHB sleduje vymizení HBsAg.
U VHC je vhodné se přesvědčit o vymizení virové DNA ze séra pomocí PCR.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
- Chronická neinfekční onemocnění jater
- Jaterní cirhóza • Portální hypertenze • Jaterní selhání (pediatrie) • Jaterní selhání • Jaterní testy
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ LEBL, J, J JANDA a P POHUNEK, et al. Klinická pediatrie. 1. vydání. Galén, 2012. 698 s. s. 354-370. ISBN 978-80-7262-772-1.
- ↑ a b c d e BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2009]. <http://jirben2.chytrak.cz/materialy/infekceJB.doc/>.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.
- ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.