Laktát

Z WikiSkript

Vzorec laktátu.
Coriho cyklus – propojení anaerobní glykolýzy ve svalech s glukoneogenezí v játrech.

Laktát je konjugovaná báze kyseliny mléčné. Vzniká při anaerobní glykolýze přeměnou pyruvátu pomocí laktátdehydrogenázy (LD). Hladina laktátu v krvi je dána poměrem mezi jeho tvorbou a jeho odbouráváním (glukoneogenezí) v játrech. Hyperlaktátemie, později pak laktátová acidóza (je-li latkát neutralizován na kyselinu mléčnou a poslán do krve), vzniká buď z nadprodukce nebo z nedostatečné utilizace laktátu. Na tvorbě laktátu se podílejí (sestupně): kůže, erytrocyty, mozek, svaly, střevní sliznice, leukocyty, trombocyty. Je-li laktát dále transportován do krve, pak v neutralizováné formě kyseliny mléčné. Tam způsobuje acidózu, opět se disociuje na laktát+H+. Krví je transportován do jater, kde je použit ke glukoneogenezi (Coriho cyklus), menší část laktátu je využita ledvinami (pro glukoneogenezi i pro vyloučení moči), zbytek metabolizuje myokard a další orgány.

Referenční meze: laktát v krevním séru = 0,6–2,1 mmol/l.[1]

CAVE!!! Koncentrace laktátu v krvi se po odběru rychle mění – jeho koncentrace stoupá vlivem glykolýzy v krevních elementech.

Hyperlaktacidémie[upravit | editovat zdroj]

Příčiny:

  • tkáňová hypoxie
  • ischémie a hypoperfuze tkání
  • hypoventilace (spontánní nebo řízená)
  • intenzivní krátkodobá sportovní činnost
  • otravy, které vedou k tkáňové hypoxii (např. otrava CO, methemoglobinémie, otrava kyanidy)
  • nadprodukce laktátu při intoxikaci etanolem a některých metabolických vadách (mitochondriální poruchy, glykogenóza typu I apod.)
  • nedostatečné odbourávání laktátu při některých hepatopatiích

[2]

Role laktátu v glykolýze[upravit | editovat zdroj]

Při nedostatku kyslíku (absolutním i relativním) se během glykolýzy hydrolyzuje fosfoenolpyruvát na pyruvát za uvolnění energie. Pyruvát je dále pomocí laktátdehydrogenázy (LD) redukován (hydrogenován) na laktát. Dárcem vodíku je NADH+H+, který se při této reakci oxiduje na NAD+. Hladinu NAD+ je třeba udržovat pro anaerobní glykolýzu.[3]

Reakce přeměny pyruvátu na laktát je sice reverzibilní, ale LD preferuje spíše tvorbu laktátu než jeho oxidaci. Přitom laktát se dále jiným mechanismem nemetabolizuje. Má-li mít reakce obrácený směr, musí být pyruvát rychle odstraňován.

Odbourávání laktátu[upravit | editovat zdroj]

Laktát je transportován krví do jater, kde je zpětně oxidován na pyruvát. Pyruvát je v játrech za spotřeby energie zpětně převáděn na glukózu.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Glukoneogeneze.

Klinické poznámky[upravit | editovat zdroj]

  • Hodnoty u šoku:
    • 1,3–4,4 mortalita 18–22 %;
    • 4,5–8,9 – 73 %;
    • nad 13 – 100 %;
  • zvýšení laktátu u sepse je známkou přechodu do metabolicky dekompenzovaného stádia.[1]


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.
  2. https://nemocnicepodhorska.agel.cz/obsah/oddeleni/okbh_bruntal/_downloads/lab/laktat.pdf
  3. LEDVINA, M, A STOKLASOVÁ a J CERMAN. Biochemie pro studující medicíny I. díl. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2005. 274 s. s. 118. ISBN 80-246-0849-9.