Hurá!   WikiSkripta jsou v novém! Vzhled ale není jediná věc, která se změnila, pod kapotou je novinek mnohem víc. Pokud se chcete dozvědět více, nebo pokud vám něco nefunguje správně, podívejte se na podrobnosti.

Akutní tubulární nekróza

Z WikiSkripta

Akutní parenchymatózní renální selhání (akutní tubulární nekróza, ATN, ARF) je přímé poškození parenchymu ledvin, nejčastěji ischemické nebo toxické. ATN je většinou spojena s oligurií (diuréza < 500 ml/den), v sedimentu bývají hnědavé válce.[1]

ATN se může vyvinout z prerenálního selhání na podkladě vazokonstrikce s následným rozvojem tubulární nekrózy, může vzniknout na podkladě hypoxicko-ischemického poškození, toxického poškození tubulárních buněk léky, kontrastními látkami, exogenními a endogenními toxiny.[2]

Akutní tubulární nekróza – histologický preparát

Prognóza ATN je dobrá, s výjimkou těžkého postižení s tvorbou trombů v mikrocirkulaci s rozvojem kortikální nekrózy. Mortalita a morbidita dětí s ARF je horší u novorozenců a dětí s multiorgánovým postižením. Renální funkce dětí s ATN, které se uzdraví, se normalizují. U některých dětí může úprava renálních funkcí trvat několik dnů, u jiných několik týdnů. Úpravu renálních funkcí může doprovázet polyurická fáze, která je u dětí méně častá než u dospělých.[2]

Etiopatogeneze

Ischemické ARS

Snížení funkcí ledvin způsobené ischemickým poškozením tubulů jako následek hypoperfúze ledvin (nejčastěji šokové stavy) se projevuje:

  1. poklesem průtoku krve (hlavně kůrou),
  2. snížením permeability kapilární stěny,
  3. refluxem filtrátu poškozenou stěnou tubulu do intersticia,
  4. ucpáním tubulů.

Delší ischémie snižuje tvorbu vazodilatačních působků a stimuluje tvorbu vazokonstrikčních → prohloubení ischémie → nekróza tubulárních buněk. To umožní reflux filtrátu přes nekrotický epitel zpět do intersticia, čímž se stává filtrace neefektivní, navíc odloupané tubulární buňky mohou ucpat lumen tubulů → ↑ tubulární tlak a zastaví glomerulární filtraci.

Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN)

Nefrotoxické ARS může být způsobeno vnitřními (endogenními) nebo vnějšími (exogenními) vlivy.

Mezi exogenní vlivy řadíme:

  1. antibiotika - aminoglykosidy ukládající se v proximálním tubulu a zajišťující uvolnění lyzozomů → destrukci; sulfonamidy způsobující obstrukci tubulů krystaly; tetracykliny a amfotericin B,
  2. kontrastní látky,
  3. těžké kovy (Hg, Pb, atd.),
  4. chemoterapeutika - methotrexát; cisplatina – poškozuje mitochondrie, blokuje ATPázu; mitomycin
  5. imunosupresiva - cyklosporin – intrarenální konstrikce aferentní arterioly,
  6. organická rozpouštědla – etylenglykol.

Mezi endogenní vlivy řadíme:

Intratubulární precipitaci hemoglobinu či myoglobinu – rhabdomyolýzy: crush syndrom, ischemické poškození svalů, ketoacidózu, infekci, kokain.

Laboratorní nález

Exkreční frakce Na+ > 3 %, osmolarita se blíží plazmatické.

Klinický obraz a průběh

ARS trvá i po obnově perfuze ledvin, prerenální ARS se může upravit ihned. Průběh můžeme rozdělit na tři fáze. První je iniciální fáze, kdy dochází k působení inzultu a je zde možné ještě zabránit oligurii. Druhou fází je fáze rozvinutého ARS, kdy se objevuje oligourie, která trvá 7–14 dnů; u této fáze hrozí: hyperhydratace, iontová dysbalance (hlavně hyperkalémie), acidóza, uremický syndrom. Poslední fází je fáze reparace, kdy se postupně navrací funkce, obnoví se průtok tubuly; první diuréza → neschopnost koncentrace – polyurická fáze, kdy porucha koncentrace přetrvává řadu měsíců.

Terapie

Léčba akutního selhání ledvin probíhá na nefrologickém oddělení / JIP. Při léčbě je důležité zajištění a monitorování základních životních funkcí; bilancování tekutin s přesným sběrem moči a sledování stavu hydratace.

Postrenální ASL: obnovení drenáže moči mechanicky může probíhat přirozenou cestou (močový katétr, stent), nebo mimo přirozené cesty (perkutánní epicystostomie, punkční nefrostomie); poté ve vhodné době odstranit vlastní překážku.

Prerenální ASL: obnovení renálního perfúzního tlaku → střední arteriální tlak (MAP) 75–80 mm Hg: doplnění cirkulujícího objemu u pravých hypovolémií podle charakteru ztrát (elektrolytové roztoky, plazma, krev), zlepšení efektivního plazmatického objemu u nepravých hypovolémií (plazamexpandéry, albumin, plazma či krev); MAP < 70 mm Hg: úprava objemu + vazopresorické léky.

Ostatní případy + renální ASL: léčba podle příčiny.


Obnovení diurézy při oligoanurii:

  • zajištění normovolémie – furosemid v max. dávce do 500 mg i.v. během 30 min,
  • 20% mannitol 100–250 ml při crush syndromu + myoglobinurie,
  • kontinuální podávání dopaminu 1,5–2,5 μg/kg/min → vazodilatace v ledvinách.

Hyperkalemie: restrikce příjmu draslíku → při akutním ohrožení:

  • akutní hemodialýza (nejúčinnější),
  • 10% calcium gluconicum 10–30 ml i.v. / NaCl 10–30 ml i.v. (inhibice membránového účinku K),
  • 40% Glc 250 ml + 24 IU Ins / 8,4% NaHCO3> 100 ml v 30 min infúzi (podpora utilizace K v buňce),
  • iontoměniče Resonium A / Calcium Resonium 1–2 odměrky po 2–4 p.o. s laktulózou / v rektálním klyzmatu.

Hypokalemie (hrozí v polyurické fázi ASL, nastupujícím anabolismu a úpravě MAC): suplementace K (kalium chlorid).


Léčebná výživa: denní energetický příjem 160–200 kJ/kg; bílkoviny 0,8–1,2 g/kg, sacharidy 6–8 g/kg, tuky do 1 g/kg.


Náhrada ledvinné funkce probíhá mimotělními očisťovacími metodami, mezi než řadíme intermitentní hemodialýzu + hemodiafiltraci / kontinuální hemofiltraci + hemodiafiltraci).

Odkazy

Související články

Reference

  1. ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.
  2. a b MUDr. HAVRÁNEK, Jiří: Akutní selhání ledvin

Zdroj

  • ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.