Akutní tubulární nekróza
Akutní parenchymatózní renální selhání (akutní tubulární nekróza, ATN, ARF) je přímé poškození parenchymu ledvin, nejčastěji ischemické nebo toxické. ATN je většinou spojena s oligurií (diuréza < 500 ml/den), v sedimentu bývají hnědavé válce.[1]
ATN se může vyvinout z prerenálního selhání na podkladě vazokonstrikce s následným rozvojem tubulární nekrózy, může vzniknout na podkladě hypoxicko-ischemického poškození, toxického poškození tubulárních buněk léky, kontrastními látkami, exogenními a endogenními toxiny.[2]
Prognóza ATN je dobrá, s výjimkou těžkého postižení s tvorbou trombů v mikrocirkulaci s rozvojem kortikální nekrózy. Mortalita a morbidita dětí s ARF je horší u novorozenců a dětí s multiorgánovým postižením. Renální funkce dětí s ATN, které se uzdraví, se normalizují. U některých dětí může úprava renálních funkcí trvat několik dnů, u jiných několik týdnů. Úpravu renálních funkcí může doprovázet polyurická fáze, která je u dětí méně častá než u dospělých.[2]
Etiopatogeneze
Ischemické ARS
Snížení funkcí ledvin způsobené ischemickým poškozením tubulů jako následek hypoperfúze ledvin (nejčastěji šokové stavy) se projevuje:
- poklesem průtoku krve (hlavně kůrou),
- snížením permeability kapilární stěny,
- refluxem filtrátu poškozenou stěnou tubulu do intersticia,
- ucpáním tubulů.
Delší ischemie snižuje tvorbu vazodilatačních působků a stimuluje tvorbu vazokonstrikčních → prohloubení ischemie → nekróza tubulárních buněk. To umožní reflux filtrátu přes nekrotický epitel zpět do intersticia, čímž se stává filtrace neefektivní, navíc odloupané tubulární buňky mohou ucpat lumen tubulů → ↑ tubulární tlak a zastaví glomerulární filtraci.
Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN)
Nefrotoxické ARS může být způsobeno vnitřními (endogenními) nebo vnějšími (exogenními) vlivy.
Mezi exogenní vlivy řadíme:
- antibiotika - aminoglykosidy ukládající se v proximálním tubulu a zajišťující uvolnění lyzozomů → destrukci; sulfonamidy způsobující obstrukci tubulů krystaly; tetracykliny a amfotericin B,
- kontrastní látky,
- těžké kovy (Hg, Pb, atd.),
- chemoterapeutika - methotrexát; cisplatina – poškozuje mitochondrie, blokuje ATPázu; mitomycin
- imunosupresiva - cyklosporin – intrarenální konstrikce aferentní arterioly,
- organická rozpouštědla – etylenglykol.
Mezi endogenní vlivy řadíme:
Intratubulární precipitaci hemoglobinu či myoglobinu – rhabdomyolýzy: crush syndrom, ischemické poškození svalů, ketoacidózu, infekci, kokain.
Laboratorní nález
Exkreční frakce Na+ > 3 %, osmolarita se blíží plazmatické.
Klinický obraz a průběh
ARS trvá i po obnově perfuze ledvin, prerenální ARS se může upravit ihned. Průběh můžeme rozdělit na tři fáze. První je iniciální fáze, kdy dochází k působení inzultu a je zde možné ještě zabránit oligurii. Druhou fází je fáze rozvinutého ARS, kdy se objevuje oligourie, která trvá 7–14 dnů; u této fáze hrozí: hyperhydratace, iontová dysbalance (hlavně hyperkalémie), acidóza, uremický syndrom. Poslední fází je fáze reparace, kdy se postupně navrací funkce, obnoví se průtok tubuly; první diuréza → neschopnost koncentrace – polyurická fáze, kdy porucha koncentrace přetrvává řadu měsíců.
Terapie
Léčba akutního selhání ledvin probíhá na nefrologickém oddělení / JIP. Při léčbě je důležité zajištění a monitorování základních životních funkcí; bilancování tekutin s přesným sběrem moči a sledování stavu hydratace.
Postrenální ASL: obnovení drenáže moči mechanicky může probíhat přirozenou cestou (močový katétr, stent), nebo mimo přirozené cesty (perkutánní epicystostomie, punkční nefrostomie); poté ve vhodné době odstranit vlastní překážku.
Prerenální ASL: obnovení renálního perfúzního tlaku → střední arteriální tlak (MAP) 75–80 mm Hg: doplnění cirkulujícího objemu u pravých hypovolémií podle charakteru ztrát (elektrolytové roztoky, plazma, krev), zlepšení efektivního plazmatického objemu u nepravých hypovolémií (plazamexpandéry, albumin, plazma či krev); MAP < 70 mm Hg: úprava objemu + vazopresorické léky.
Ostatní případy + renální ASL: léčba podle příčiny.
Obnovení diurézy při oligoanurii:
- zajištění normovolémie – furosemid v max. dávce do 500 mg i.v. během 30 min,
- 20% mannitol 100–250 ml během 10-30 min při crush syndromu + myoglobinurie,
- kontinuální podávání dopaminu 1,5–2,5 μg/kg/min → vazodilatace v ledvinách.
Hyperkalemie: restrikce příjmu draslíku → při akutním ohrožení:
- akutní hemodialýza (nejúčinnější),
- 10% calcium gluconicum 10–30 ml i.v. / NaCl 10–30 ml i.v. (inhibice membránového účinku K),
- 40% Glc 250 ml + 24 IU Ins / 8,4% NaHCO3> 100 ml v 30 min infúzi (podpora utilizace K v buňce),
- iontoměniče Resonium A / Calcium Resonium 1–2 odměrky po 2–4 p.o. s laktulózou / v rektálním klyzmatu.
Hypokalemie (hrozí v polyurické fázi ASL, nastupujícím anabolismu a úpravě MAC): suplementace K (kalium chlorid).
Léčebná výživa: denní energetický příjem 160–200 kJ/kg; bílkoviny 0,8–1,2 g/kg, sacharidy 6–8 g/kg, tuky do 1 g/kg.
Náhrada ledvinné funkce probíhá mimotělními očisťovacími metodami, mezi než řadíme intermitentní hemodialýzu + hemodiafiltraci / kontinuální hemofiltraci + hemodiafiltraci).
Odkazy
Související články
- Akutní selhání ledvin • Akutní selhání ledvin (pediatrie)
- Léčba akutního renálního selhání
- Chronické onemocnění ledvin
Reference
- ↑ ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.
- ↑ a b MUDr. HAVRÁNEK, Jiří: Akutní selhání ledvin
Zdroj
- ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.