Distribuční šok

Z WikiSkript

Je pro něj charakteristický pokles periferní cévní rezistence, tedy generalizovaná vazodilatace (která nesouvisí s potřebou kyslíku a živin tkáněmi a je způsobena patogenním podnětem vyvolávajícím šok – např. bakteriální toxin u septického šoku, produkty degranulace heparinocytů stimulovaných alergenem u anafylaktického šoku) – s přesunem tekutiny extravaskulárně.

Dělení:[upravit | editovat zdroj]

  1. šok septicko-toxický,
  2. šok anafylaktický,
  3. šok neurogenní,
  4. šok endokrinní.

Šok septicko-toxický[upravit | editovat zdroj]

Příčina[upravit | editovat zdroj]

  • bakteriální infekce, většinou předchází bakteriemie (septický šok je sepse (tj. SIRS z infekčních příčin) s přetrvávající arteriální hypotenzí)

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

  • dochází k produkci endotoxinu (lipopolysacharid G–) nebo exotoxinu G+ popř. prozánětových cytokinů (IL-1, TNF-α) v důsledku infekce, čímž je stimulován endotel a makrofágy – dojde k expresi genu pro inducibilní NO-syntázu, začne se produkovat NO, což způsobí generalizovanou vazodilataci a dojde k poklesu arteriálního tlaku a snížení afterloadu, tedy se zvýší ejekční frakce a tepový objem LK – hypotenze vyvolá sympatoadrenální aktivaci, jež dále zvýší kontraktilitu myokardu a tepovou frekvenci – dojde ke zvýšení srdečního výdeje (na rozdíl od šoku hypovolemického a kardiogenního), proto též označení hypercirkulační šok,
  • při septickém šoku dochází i navzdory zvýšené perfuzi orgánů k obdobným změnám jako u šoku hypovolemického či kardiogenního, příčinou může být obcházení vlastní nutriční mikrocirkulace arterio-venózními spojkami, které se také otevírají při generalizované vazodilataci nebo zvýšení pH (důsledek respirační alkalózy z hyperventilace, jež je způsobena hyperpyrexií z vyplavení endogenního pyrogenu IL-1), při kterém se obtížněji uvolňuje kyslík z hemoglobinu,
  • v pozdějších fázích šoku se snižuje kontraktilita myokardu (příčina není přesně známá, označuje se jako faktor myokardiální deprese) a zvyšuje se propustnost kapilární stěny, způsobující únik tekutiny z cévního řečiště do intersticia – obě tyto skutečnosti prohlubují arteriální hypotenzi,
  • další komplikací při septickém šoku je rozvoj DIC z důvodu generalizovaného zánětu, stejně jako zpomalení toku krve v rozšířených částech cévního řečiště, které predisponuje ke vzniku trombů – ty jsou významné zvláště v plicním oběhu, kde zhoršují oxygenaci venózní krveň

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Časná fáze[upravit | editovat zdroj]

  • tzv. teplá hypotenze (končetiny zarudlé, teplé, suché)

Prognóza[upravit | editovat zdroj]

  • špatná, mortalita 50 %

Šok anafylaktický[upravit | editovat zdroj]

Příčina[upravit | editovat zdroj]

  • parenterální průnik antigenu.

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

  • antigen se naváže na IgE navázané na povrchu heparinocytů a způsobí jejich degranulaci – uvolněné mediátory (histamin, serotonin, prostaglandiny, …) působí vazodilataci a zvyšují permeabilitu kapilár, čímž klesá minutový srdeční výdej a vzniká arteriální hypotenze
  • komplikací jsou další projevy alergie (působení antigenu na ostatní tkáně), zejména otok dýchacích cest a bronchospazmy.

Prognóza[upravit | editovat zdroj]

  • dobrá.

Hlavní rozdíly mezi šokem septickým a anafylaktickým:

typ šoku průběh prognóza příčina
septický pomalý špatná infekční agens
anafylaktický rychlý dobrá neinfekční agens

Šok neurogenní[upravit | editovat zdroj]

Neurogenní šok vzniká při dysregulaci autonomního systému při poškození míchy. Nejčastější příčinou je míšní trauma, transverzální léze míšní. Výrazně méně často může být spojen s myelitidou, toxiny s účinkem na CNS, spinální anestezií či Guillain-Barré syndromem. U dětí se může vzácně vyskytnout při trisomii 21. chromosomu, skeletální dysplasii či tonsilofaryngitidě. Při traumatech je však diagnostikován per exclusionem, neboť častější příčinou šoku je jednoznačně hemoragie.

Patofyziologicky dochází k utlumení sympatické aktivity při poškození nad úrovní obratle Th6 (častěji v oblasti hrudní páteře) kombinací primárního (posun obratle/fraktura) a sekundárního (edém, devaskularizace, ...) poškození sympatických vláken. Tonus parasympatiku tak nemá přirozenou opozici v efektu na srdce a cévy a dochází k systémovým poruchám oběhu.

Terapeuticky je základem tekutinová podpora a případné použití vazopresorů pro udržení systémového tlaku. To také zamezí sekundárnímu poškození míchy. Další nedílnou součástí je imobilizace C páteře a následující zvážení neurochirurgického zákroku. [1]

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. SAGAR, Dave a Julia J CHO. Neurogenic Shock [online]. StatPearls Publishing, ©2021. Poslední revize Feb 2021, [cit. 2021-04-11]. <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459361/>.

Zdroj[upravit | editovat zdroj]