Kraniocerebrální traumata

From WikiSkripta

Úrazy lebky a mozku mohou mít za následek smrt či těžké trvalé poškození jedince. Vyskytují se samostatně nebo jsou součástí polytraumat. Nejčastější jsou úrazy dopravní, průmyslové a sportovní.[1]

Mechanismy kraniocerebrálních traumat

Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy:

  • Translační úraz hlavy vzniká nárazem hlavy na nějaké těleso. Dojde ke vzájemnému předání kinetické energie.
  • Akcelerační úraz hlavy vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso. Rozlišujeme lineární a rotační akcelerační úrazy.[2]

Klasifikace kraniocerebrálních traumat

Primární kraniocerebrální traumata

Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem.

Sekundární kraniocerebrální traumata

Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit.

Klasifikace dle klinické závažnosti a délky bezvědomí: lehká, střední a těžká poranění.[2]

Primární kraniocerebrální traumata

Fraktury lebky

Zavřené × otevřené.

Penetrující × nepenetrující.

Dle linie lomu:

  • lineární (pukliny, fisury);
  • tříštivé (kominutivní) s impresí či elevací okrajů;
  • vpáčené (impresivní).

Mozek je nejvíce poškozen v místě úrazu lebky (coup) a na místě protilehlém nárazu (contre coup).[2]

Diagnostika: rtg lebky.

Poranění mozku

Primární × sekundární.

Fokální × difúzní.

Otřes mozku

Otřes mozku (commotio cerebri, concussion) je náhlá krátkodobá reversibilní úrazová porucha činnosti CNS. Nemá žádné trvalé následky. Objektivní neurologický nález je bez ložiskových změn.

Etiologie: dysfunkce ascendentní retikulární formace.

Klinický obraz:

  • ztráta vědomí na 5 minut a méně[2], max. 30 minut;[1]
  • pretraumatická amnézie (retrográdní);
  • posttraumatická amnézie (anterográdní) trvá méně než 1 hodinu.[2]

Po probrání z bezvědomí:

U 50 % postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. postkomoční syndrom, někdy se rozvinou i několik dní po propuštění z nemocnice. Tento stav může trvat i řadu měsíců.[1]

Diagnóza: anamnéza + normální neurologický nález.

Pomocná vyšetření: rtg lebky a krční páteře.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení, klid na lůžku, observace 3–5 dní – sledování stavu vědomí (á 2 hod.), hybnosti a zornic, symptomatická terapie, pracovní neschopnost 7–14 dní,[2] ev. až 3 týdny.[1]

Prognóza: dobrá, odezní bez trvalých následků.[2]

Zhmoždění mozku

Kontuze na CT snímku

Zhmoždění mozku (contusio cerebri, contusion) je morfologické poškození mozkové tkáně často spojené s krvácením.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

  • velmi variabilní;
  • příznaky často způsobeny perifokálním edémem;
  • ztráta vědomí na minuty až hodiny;
  • několikadenní či několikatýdenní zmatenost;
  • často kardiální dysrytmie.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí, zmatenost) + ložiskový neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamin C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: dobrá, řadu měsíců však perzistuje kognitivní a psychosociální postižení.[2]

Roztržení mozku

Roztržení mozku (dilaceratio cerebri) je těžké morfologické poškození mozkové tkáně.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění, často spojené s kontuzemi a hematomy.

Klinický obraz:

  • ztráta vědomí trvající dny, týdny i měsíce;
  • dále jako u kontuze, ale výraznější.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamin C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: špatná, v případě přežití bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.[2]

Difúzní axonální poranění

SWI snímek difúzního axonálního poranění (vpravo)

Difúzní axonální poranění je traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.

Etiologie: akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + negativní CT vyšetření.

Pomocná vyšetření: MRI – drobné ložiskové změny zejména v oblasti corpus callosum, v subkortikální bílé hmotě, bazálních gangliích, thalamu a pontu.[1]

Léčba: hospitalizace, zajištění vnitřního prostředí, nootropika (piracetam, cca 12 g denně).

Prognóza: špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.[2]

Sekundární kraniocerebrální traumata

Nitrolebeční hematomy

Epidurální hematom

CT snímek epidurálního hematomu

Epidurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a kalvou. V supratentoriálním prostoru vzniká nejčastěji na podkladě arteriálního krvácení, a to nejčastěji krvácením z arteria meningea media. V infratentoriální oblasti bývají zdrojem krvácení venózní siny.[2] Ve věku nad 60 let se vyskytuje spíše vzácně, protože dura mater lpí pevně ke kosti.[1]

Klinický obraz:

  • malý – asymptomatický;
  • ložiskové příznaky progresivního charakteru;
  • porucha vědomí;
  • anizokorie – důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85 % je mydriáza na straně hematomu);
  • hemiparéza (na opačné straně než hematom);
  • kraniokaudální deteriorace;
  • u třetiny pacientů je tzv. lucidní interval – po úrazu je nejprve vědomí zachováno, až po té se začnou projevovat příznaky.

Diagnóza: CT – bikonvexní hyperdenzní útvar u kalvy, často u místa fraktury lebky.

Léčba: neurochirurgické odstranění hematomu a podvaz arterie, venózní krvácení lze léčit konzervativně za monitorace CT. [2]

Subdurální hematom

CT snímek subdurálního hematomu

Subdurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou.

  • Akutní – manifestace do 24–48 h po úrazu;
  • subakutní – manifestace do 3 týdnů po úrazu;
  • chronický – manifestace za týdny až měsíce. [1]

Klinický obraz:

  • jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh;
  • pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší;
  • hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene);
  • anizokorie – méně často.

Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom. Má vlastní pouzdro a uvnitř je serózní tekutina. Vzniká nejčastěji krvácením přemosťujících žil (vedou z povrchu mozku do sinus durae matris). Téměř vždy je doprovázen mozkovou kontuzí. Chronický hematom se zvětšuje díky osmotickému mechanismu (pouzdro je semipermeabilní membránou) a díky opakovanému drobnému subdurálnímu krvácení z proliferujících kapilár na membráně hematomu. Klinicky se projevuje až s velkým zpoždění, třeba za 3 měsíce nebo za 3 roky. [2]

Predisponující faktory pro vznik chronického subdurálního krvácení: starší věk, ethylismus, arachnoidální cysty, koagulopatie, antikoagulační léčba, arteriální hypertenze, epilepsie,… [2]

Klinický obraz:

  • bolesti hlavy, zvracení, městnání na očním pozadí;
  • změny osobnosti a zhoršení intelektu;
  • kvantitativní poruchy vědomí s hemiparézou.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (spontánní resorpce hematomu) ev. neurochirurgické ošetření.

Prognóza: dobrá, při včasné léčbě bez následků. [2]

Chronický subdurální hematom

Subdurální hematom

Podstatou chronického subdurálního hematomu (z angl. CSDH – chronic subdural hematoma) je krvácení z přemosťujících žil u pacientů s různě vyjádřenou korovou atrofií (starší pacienti, alkoholici), dále u dětí v kojeneckém věku. Poprvé byl CSDH popsán Rudolfem Virchowem v roce 1857 jako "pachymeningitis haemorrhagica interna" [3], načež Wilfred Totter popsal základy patofyziologie CSDH a tedy i definoval, že hemoragie z přemosťujících žil je jeho základní příčinou a pojmenoval jej jako "subdurální hemoragická cysta" [4].

Je důležité CSDH adekvátně odlišovat od akutního subdurálního hematomu. Akutní SDH se v porovnání s CSDH typicky vyskytuje u mladších osob primárně následkem vážnějších kraniotraumat a je asociován se symptomatickou kompresí mozkového parenchymu, která se charakteristicky projeví do 72 hodin. Naopak tomu v případě CSDH je krvácení klinicky asymptomatické po delší časový interval, řádově po několik týdnů či měsíců, nejčastěji vzniká po nepříliš významných úrazech. Incidence CSDH v populaci se pohybuje kolem 1,72/100 000 obyvatel ročně, v populaci 70–79 let se tato hodnota zvyšuje na 7,35/100 000 ročně, dále tedy potvrzuje fakt vyššího rizika vzniku CSDH u starších osob.

Rizikové faktory

Mezi základní rizikové faktory řadíme cerebrální atrofii, asociovanou s vyšším věkem. Přímo úměrně se stárnutím se prostor mezi kalvou a samotným parenchymem zvyšuje z původních 6 % až na 11 %. To umožňuje mozku pohyb do stran, v případě traumatu tedy může snadněji dojít k poškození přemosťujících žil a tak vzniku CSDH [5]. Samotné trauma ale není jedinou příčinou vzniku CSDH, ohoroženi jsou i pacienti s antikoagulační medikací, alkoholismem či epilepsií (až 10 % pacientů s CSDH jsou alkoholici nebo osoby s historií epileptických záchvatů) [6].

Patofyziologie a symptomatologie

Poškození přemosťujících žil (např. v případě traumatu) vyústí ke krvácení do subdurálního prostoru, přičemž přibližně den po vzniku hematomu se začne vytvářet tenká vrstva fibrinu a fibroblastů, jež samotný hematom obklopí. Fibrin a fibroblasty dále proliferují a migrují, přičemž vytváří jakousi membránu (cca 4 dny po incidentu), která se následně progresivně zvětšuje. Část CSDH se spontánně resorbuje, většina ale roste do objemu a vyúsťuje v klinicky symptomatický CSDH [7], neurologicky se manifestuje bolestmi hlavy, zmateností nebo v pokročilejším stadiu i kontralaterální hemiparézou.

Diagnóza

Chronický subdurální hematom u staršího pacienta s evidentní korovou atrofií. Modrá šipka směřuje k místě hematomu, červená poukazuje na trenapační návrt.

K zobrazení hematomu je využíváno CT, zřetelně zobrazí vzniklý hematom. Typicky se jedná o hypodenzní extracerebrální ložiško, viz obrázek.

Terapie

V případě nerozsáhlých CSDH bez expanzivních tendencí a klinicky dobrému statusu pacienta není nutné hematom evakuovat, konzervativní léčba spočívá v důkladném monitoringu nemocného [8]. V případě progresivního symptomatického ložiska indikujeme k trepanačnímu návrtu, tedy evakuaci kolikvované krve a zavedení dočasné subdurální drenáže z místa návrtu v lokální anestezii. V některých případech se přistupuje ke kraniotomii, zejména u pacientů s rekurentními hematomy, resp. u osob vykazujících reakumulaci krve po trenapačním návrtu, případně přítomnost solidního hematomu. Důležitá je rehydratace pacienta a péče o průchodnost drenáže za přísně sterilních podmínek, přičemž se po 3 dnech provádí kontrolní CT a při uspokojivém nálezu se drén odstraňuje. [9][10]

Subarachnoidální krvácení

CT snímek subarachnoidálního krvácení

Subarachnoidální krvácení je krev mezi arachnoideou a vlastní mozkovou tkání.

Klinický obraz:

Prognóza: dobrá.

Komplikace: vazospazmy, komunikující hyporesorpční hydrocefalus. [2]

Intracerebrální krvácení

CT snímek intracerebrálního krvácení

Intracerebrální krvácení způsobuje ložiskové intraparenchymové kolekce krve s expanzívním chováním.

  • Akutní traumatické hematomy – vznikají v okamžiku úrazu, patří do primárních mozkových poranění;
  • opožděné krvácení – s odstupem 6 hodin až několik týdnů po traumatu.

Klinický obraz:

  • v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí;
  • dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (péče o vnitřní prostředí, antiedematózní léčba) nebo neurochirurgické odstranění.

Prognóza: závisí na lokalizaci a rozsahu krvácení, obvykle zůstává ložiskový neurologický deficit. [2]

Mozkový edém

Generalizovaný × ložiskový.

Vazogenní × cytotoxický.

Generalizovaný mozkový edém – vzniká nejčastěji v důsledku hypoxie mozku.

Klinický obraz:

  • syndrom nitrolební hypertenze.

Diagnóza: CT – zmenšení likvorového prostoru a setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou.

Ložiskový mozkový edém – vzniká obvykle v okolí ložiska kontuze a intracerebrálních hematomů.

Klinický obraz:

  • fokální neurologické příznaky.

Diagnóza: CT – ložisková hypodenze

Léčba: antiedematózní (mannitol, Dexona), ev. kraniotomie a zevní dekomprese.

Poranění přívodných a mozkových tepen

Nejčastěji bývá poraněn cervikální a kavernózní úsek arteria carotis interna, ale jedná se o vzácné případy. Krvácením do stěny cévy vzniká disekující aneurysma, které se projevuje ložiskovými příznaky.[2]

Nitrolebeční infekce

Likvorea

Likvorea je komunikace mezi subarachnoidálním a extrakraniálním prostorem. Vzniká nejčastěji traumatickým mechanismem. Při zlomenině v oblasti přední jámy lební může vzniknout komunikace s dutinou nosní a úniku likvoru nosem – tzv. rinorea. Při frakturách kosti skalní může unikat likvor z ucha – tzv. otorea. Při masivním úniku likvoru vzniká posttraumatická likvorová hypotenze, která se klinicky projevuje téměř stejně jako syndrom nitrolební hypertenze.[2]

Diagnóza:

  • identifikace likvoru (biochemicky);
  • neuroradiologický průkaz komunikace – izotopová cisternografie či CT cisternografie.

Komplikace: riziko nitrolební infekce.

Další posttraumatické komplikace

CT posttraumatický pneumocefalus
  • Posttraumatický hydrocefalus – nejčastěji komunikující hyporesorpční hydrocefalus;
  • posttraumatická epilepsie;
  • posttraumatická encefalopatie;
  • posttraumatický parkinsonský syndrom;
  • poranění hlavových nervů;
  • posttraumatický pneumocefalus (vzduch v likvorovém prostoru);
  • mozková turgescence (kongesce či hyperémie mozku) – zvětšení mozkového krevního objemu např. při hypoxii, hyperkapnii a laktátové acidóze. [1]


Odkazy

Související články

Externí odkazy

Reference

  1. a b c d e f g h AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.
  3. ADHIYAMAN, V. Chronic subdural haematoma in the elderly. Postgraduate Medical Journal. 2002, roč. 916, vol. 78, s. 71-75, ISSN 0032-5473. DOI: 10.1136/pmj.78.916.71.
  4. FURLOW, LEONARD T.. CHRONIC SUBDURAL HEMATOMA. Archives of Surgery. 1936, roč. 4, vol. 32, s. 688, ISSN 0004-0010. DOI: 10.1001/archsurg.1936.01180220114007.
  5. ELLIS, G L. Subdural hematoma in the elderly. Emerg Med Clin North Am [online]. 1990, vol. 8, no. 2, s. 281-94, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2187683>. ISSN 0733-8627. 
  6. JONES, S. A prospective study of chronic subdural haematomas in elderly patients. Age and Ageing. 1999, roč. 6, vol. 28, s. 519-521, ISSN 1468-2834. DOI: 10.1093/ageing/28.6.519.
  7. MUNRO, DONALD. SURGICAL PATHOLOGY OF SUBDURAL HEMATOMA. Archives of Neurology & Psychiatry. 1936, roč. 1, vol. 35, s. 64, ISSN 0096-6754. DOI: 10.1001/archneurpsyc.1936.02260010074005.
  8. NAGANUMA, Hirofumi, Akira FUKAMACHI a Motomasa KAWAKAMI. Spontaneous Resolution of Chronic Subdural Hematomas. Neurosurgery. 1986, roč. 5, vol. 19, s. 794-798, ISSN 0148-396X. DOI: 10.1227/00006123-198611000-00013.
  9. SMELY, C., A. MADLINGER a R. SCHEREMET. Chronic subdural haematoma ? a comparison of two different treatment modalities. Acta Neurochirurgica. 1997, roč. 9, vol. 139, s. 818-826, ISSN 0001-6268. DOI: 10.1007/bf01411399.
  10. BENDER, M. B. a N. CHRISTOFF. Nonsurgical Treatment of Subdural Hematomas. Archives of Neurology. 1974, roč. 2, vol. 31, s. 73-79, ISSN 0003-9942. DOI: 10.1001/archneur.1974.00490380021001.