Srdeční selhání (interna)

Z WikiSkript

Srdeční selhání je stav, kdy srdce není schopno přečerpávat krev v souladu s metabolickými potřebami organismu.

Chronické srdeční selhání je stav postižení srdce, u kterého přes dostatečné plnění komor klesá minutový výdej a srdce není schopno krýt metabolické potřeby tkání (přívod kyslíku a živin a odstraňování oxidu uhličitého a metabolických zplodin). K srdečnímu selhání bez poklesu srdečního výdeje může dojít při nepřiměřeném vzestupu plnícího tlaku komor[1].

Epidemiologie[upravit | editovat zdroj]

  • Incidence 1–2 %.
  • Průměrná doba přežití od diagnózy je u mužů 3,2 roku, u žen 5,4 roku.

Rozdělení[upravit | editovat zdroj]


  • Levostranné.
  • Pravostranné.
  • Oboustranné.


  • Systolická dysfunkce.
  • Diastolická dysfunkce.


  • Městnavé srdeční selhání – objevují se známky srdeční insuficience spolu s příznaky venózní kongesce (v plicním nebo systémovém řečišti). Není synonymum pro pravostrané srdeční selhání nebo pro srdeční selhání s periferními otoky.
  • Kompenzované srdeční selhání – vlivem kompenzačních mechanizmů nebo vlivem léčby došlo k vymizení projevů srdečního selhání.


Dělení na selhání dopředu/dozadu a chronické srdeční selhání s nízkým/vysokým srdečním výdejem nemá dnes praktický význam.

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

  1. Levostranné selhání,
  2. Pravostranné selhání:
  3. Oboustranné selhání:
    • selhání obou komor na podkladě procesu, který postihuje obě (ICHS, KMP, konstriktivní perikarditida),
    • primárně selhání LK – městnání v plicích → vasokonstrikce arteriol (ochrana proti plicnímu edemu) → vznik plicní hypertenze → sekundárně selhání PK.

Kompenzační mechanismy[upravit | editovat zdroj]

  1. Aktivace sympato-adrenálního systému (↑ TF, vasokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu).
  2. Aktivace osy renin-angiotensin-aldosteron (retence Na+ a vody, vazokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu).
  3. Hypertrofie myokardu.
  4. Redistribuce minutového srdečního objemu do vitálně důležitých orgánů.
  5. Využití anaerobního metabolismu.

Kompenzační mechanismy zajistí krátkodobou kompenzaci, ale dlouhodobě mají efekt nepříznivý (↑ srdeční práce, ↓ perfúze myokardu, retence tekutin se vznikem otoků, ztráty K+ a vznik arytmií.

Důsledky srdečního selhání[upravit | editovat zdroj]

Manifestace srdečního selhání

Selhání přečerpávací funkce srdce vede k:

  1. Zhoršenému zásobení cílových orgánů kyslíkem,
  2. Městnání v systémovém i plicním řečišti,
  3. Aktivaci apoptózy kardiomyocytů a fibroprodukce,
    • úbytek kardiomyocytů a náhrada vazivem (remodelace LK) – klesá poddajnost komor,
    • pokles Ca2+arytmie.

Klinické příznaky[upravit | editovat zdroj]

Skiagram hrudníku u městnavého srdečního selhání
Zvýšená náplň krčních žil

Hlavní klinické příznaky jsou:

  • únava a nevýkonnost
  • dušnost
  • periferní otoky

Obecně jsou příznaky způsobeny:

  1. nedokrevností orgánů při ↓ MSV (↓ srdečního indexu) – selhání "dopředu",
  2. městnáním ve velkém a malém oběhu (transsudace tekutiny z kapilár do intersticia) – selhání "dozadu",
  3. kompenzačními mechanismy,
    • pokles TK – kolapsy, chladná periferie, aktivace sympatiku a osy RAA (→ typická tachykardie u selhání srdce),
    • pokles perfúze kosterním svalstvem – únavnost,
    • pokles mozkové perfúze – poruchy intelektu,
    • pokles perfúze játry – porucha proteosyntézy (albumin, koagulační faktory) a detoxikace (subikterus),
    • pokles renální perfúze – oligurie, retence Na+, perfúze se zvyšuje v noci (poloha na zádech) – nykturie,
    • venostáza ve střevech – nechutenství, meteorismus,
    • periferní cyanóza z venostázy (zvýšená extrakce kyslíku při normální SaO2),
    • zvýšená náplň krčních žil, hepatojugulární reflux,
    • hepatomegalie, otoky (zpočátku perimaleolárně, nakonec anasarka s ascitem a hydrotoraxem),
    • zvýšení tlaku v plicních kapilárách:
      1. infiltrace intersticia – snížení poddajnosti plic – námahová dušnost – NYHA II–III (poslech negativní),
      2. přestup tekutiny z intersticia do alveolů – plicní edém – klidová dušnost a paroxysmální noční dušnost (tzv. asthma cardiale) – poslechově inspirační chrůpky na bazích,
      3. chronické plicní městnání vede k reflexní vazokonstrikci prekapilárních arteriol – plicní hypertenze, selhání PK.
  4. Primární vyvolávající chorobou.

Edém plic

  • dušnost, chrůpky zpočátku nad bazemi (typicky bilaterálně), později difúzní, kašel s expektorací zpěněného sputa, někdy s příměsí krve.

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  1. Anamnéza.
  2. Fyzikální vyšetření.
  3. Zobrazovací vyšetření,
    • echokardiografie – základní metoda,
      • posouzení systolické funkce podle ejekční frakce (EF>50 % je v normě, EF 40–50 % je lehká dysfunkce, 30–40 % je stření dysfunkce, <30 % je težká dysfunkce),
      • posouzení diastolické funkce,
        • přesně pouze invazivně,
        • v praxi se měří dopplerovským vyšetřením mitrálního průtoku (transmitrální doplerovská křivka),
    • skiagram hrudníku,
      • plicní kongesce (zmnožení kresby),
      • motýlí křídla – výpotek je v intersticiu, na rtg je stín v centrálních polích,
      • Kerleyho linie – ztluštění interlobárních sept,
      • posouzení kardiotorakálního indexu (KTI) – poměr maximální šířky srdečního stínu k maximální šířce vnitřního hrudníku – patologický je při>0,5,
      • negativní výsledek nevylučuje srdeční selhání.
  4. Laboratorní vyšetření (BNP – normální hodnoty u neléčeného vylučují diagnózu na 90 %, krevní obraz – u pokročilých selhání je často normocytární a normochromní anémie, jaterní testy + laboratorní známky postižení ledvin + mineralogram – sledování hodnot kvůli farmakologické terapii).
  5. Elektrokardiografické vyšetření (pro zjištění etiologie).
  6. Denní kontroly tělesné hmotnosti.

NYHA klasifikace dušnosti[upravit | editovat zdroj]

NYHA (New York Heart Association) klasifikace dušnosti je v současné době nejšíře využívaná. Je určena především pro klasifikaci dušnosti u srdečního selhání, ale běžně se používá i pro posouzení dušnosti jiné etiologie.

Klasifikace dušnosti podle NYHA[2]
Definice třídy Omezení činnosti
NYHA I Nezvládá jen vyšší námahu, rychlejší běh. Neomezuje se v běžném životě.
NYHA II Zvládá maximálně rychlejší chůzi, běh nikoliv. Menší omezení v běžném životě.
NYHA III Pouze základní domácí činnosti, chůze 4 km/hod. Již běžná aktivita je vyčerpávající. Významné omezení činnosti i doma.
NYHA IV Dušnost při minimální námaze i v klidu. Nezbytná pomoc druhé osoby. Zásadní omezení v životě.

Diferenciální diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  1. Selhání levého srdce – odlišit kardiální a bronchopulmonální dušnost
    • plíce (akutní respirační ataky) – kašel je chronický, vykašlávání hlenohnisavého sputa, expirační chropoty, pískoty
    • srdce (akutní plicní edém) – dušnost je vyprovokována horizontální polohou, sputum zpěněné, narůžovělé
  2. Selhání pravého srdce
    • periferní otoky
      • symetrické – u renálního onemocnění, nefrotického syndromu, hypoalbuminémie, u jaterního onemocnění, malabsorbčního syndromu
      • asymetrické – trombóza hlubokých žil, chronická žilní insuficience
    • hepatomegalie – u selhání pravého srdce je vždy ↑ náplň krčních žil

Příčiny smrti u srdečního selhání[upravit | editovat zdroj]

  1. Arytmie (fibrilace komor).
  2. Plicní edém (selhání ventilace).
  3. Trombembolie (do plicnice z trombózy hlubokých žil DK).
  4. ICHS.

Léčba akutního srdečního selhání[upravit | editovat zdroj]

  1. Akutní levostranné selhání,
    • léčba plicního edému a asthma cardiale,
      • polohování (vsedě nebo v polosedě),
      • snaha o ↓ žilního návratu (podvaz 2–3 končetin na 10–15 min s rotací),
      • inhalace kyslíku,
      • antitusika – kodeinová (morfin a jeho analoga) nebo nekodeinová
      • podání diuretik (furosemid i.v.),
    • podání vasodilatancií (nejsou-li kontraindikována) – nitroglycerin, isosorbiddinitrát sublingválně,
    • u fibrilace síní digoxin nebo β-blokátory (u jiných příčin plicního edému jsou kontraindikovány),
    • ovlivnění arytmií (ventrikulární tachykardie – amiodaron, bradykardieatropin).
  2. Akutní pravostranné selhání

CAVE!!! Morfin, doporučovaný používat u pacientů s akutním srdečním selháním a těžkým nedostatkem dechu (způsobuje venodilataci, mírnou arteriodilataci a snižuje tepovou frekvenci), je nutné indikovat s opatrností u existence respirační acidózy a CHOPN, protože má tlumivý účinek na dechové centrum a jeho užití tedy může být letální[1].

Léčba dekompenzace chronického srdečního selhání[upravit | editovat zdroj]

Léčba chronického srdečního selhání:

  1. Režimová a dietní opatření – snížení tělesné hmotnosti, omezení fyzické aktivity, dieta s omezením příjmu solí (na 5 g denně, případně méně), abstinence alkoholu, abstinence kouření
  2. Chirurgická a přístrojová léčba chronického srdečního selhání – revaskularizace myokardu, implantace ICD, implantace kardiostimulátoru, transplantace srdce.
  3. Farmakoterapie:
    • potlačení sympatoadrenálního systému: ACEI, beta-blokátory, blokátory aldosteronu, blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB),
    • odstranění periferní vazokonstrikce: ACEI, vazodilatancia,
    • odstranění retence sodíku a vody: diuretika,
    • zvýšení kontraktility: léky s pozitivně inotropním účinkem (digoxin).

ACEI

  • enalapril, kaptopril,
  • blokují angiotenzin konvertující enzym, který katalyzuje přeměnu angiotenzinu I na angiotenzin II (a ten dále uvolňuje aldosteron – retence Na+ a vody, ↑ TK) a dochází ke kumulaci bradykininu (vasodilatans),
  • nežádoucí účinky – hyperkalémie, kožní exantém, suchý kašel.

Blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB)

  • losartan, valsartan

Beta-blokátory

  • bisoprolol, carvedilol, metoprolol ZOK (s kinetikou nultého řádu)

Diuretika

  • kličková – furosemid,
  • thiazidová – hydrocholothiazid, chlortalidon,
  • kalium šetřící – amilorid,
  • antagonista aldosteronu – spironolakton.

Látky s pozitivně inotropním účinkem

Nitráty

  • isosorbiddinitrát,
  • dihydralazin, nitroprusid sodný (přímá dilatace arteriol).

Další

Zásady léčby chronického srdečního selhání
STUPEŇ ZÁVAŽNOSTI LÉK VOLBY
1. Asymptomatická dysfunkce levé komory srdeční neischemické etiologie (NYHA I, EF 20–40%) ACE-I
2. Asymptomatická dysfunkce levé komory srdeční ischemické etiologie (NYHA I, EF 20–40%) ACE-I + BB+ ASA
3. Symptomatická diastolická dysfunkce neischemické etiologie (NYHA II-III, EF > 40%) ACE-I + diuretika (BB?, Verapamil?)
4. Symptomatická diastolická dysfunkce ischemické etiologie (NYHA II–III, EF > 40%) ACE-I + BB + ASA + diuretika
5. NYHA II–III, EF 20–40% ACE-I + BB + diuretika (Digitalis při fibrilaci síní a /nebo III. ozvě)
6. NYHA II–III, EF < 20% ACE-I + BB + diuretika + digitalis + spironolacton (antikoagulace?)
7. NYHA IV ACE-I + BB + diuretika + digitalis + spi-ronolacton + nitráty? + antikoagulace? + dopamin? + další i.v.?
8. NYHA IV, EF < 20%, VO2max < 14 ml/min/kg, věk < 60 let Pravděpodobný kandidát srdeční transplantace
ACE-I = inhibitory angiotenzin konveertujícího enzymu, BB = betablokátory, ASA = kyselina acetylicylová
převzato z [1]

Léčba kardiogenního šoku[upravit | editovat zdroj]

  1. Léčba příčiny a prevence vzniku šoku:
  2. Farmakologická podpora oběhu (vasoaktivní látky):
  3. Mechanická podpora oběhu (intraaortální balonková kontrapulzace).


Prognóza[upravit | editovat zdroj]

Polovina nemocných s chronickým srdečním selháním umírá do osmi let od stanovení diagnózy. Polovina nemocných s chronickým srdečním selháním, kteří jsou trvale ve funkční skupině NYHA IV, umírá do dvou let od chvíle, kdy tohoto stupně dosáhli[1].

Odhad prognózy podle klasifikace NYHA
NYHA úmrtnost do 1 roku (%) průměrné přežití (roky)
I <5 >10
II 5–10 7
III 10-20 4
IV 20-40 2
převzato z [1]

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e ŠPINAR, J, et al. Doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání [online]. [cit. 2013-10-03]. <http://www.kardio-cz.cz/index.php?&desktop_back=hledani&action_back=&id_back=&desktop=clanky&action=view&id=90>.
  2. ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. s. 19. ISBN 978-80-7387-423-0.

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

  • Přednáška Prof. F. Kölbla, pro 4. ročník všeobecného lékařství, říjen 2007, 2. lékařská fakulta,

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.