Cévní retinální okluze

Retinální arteriální okluze

Nejčastější příčinou retinální arteriální okluze je embolizace, popřípadě enormně zvýšený nitrooční tlak. Tento zvýšený nitrooční tlak může nastat buď při angulárním glaukomu, nebo tlakem na stěnu bulbu během operací.

Příčiny embolů

• infekční endokarditida
• murální trombus
• fibrilace síní
• ateromatózně změněné karotické arterie

Okluze a. centralis retinae (CRAO)

K embolizaci dochází v oblasti lamina cribrosa. Pacientovi se náhle zhorší zrak, nakonec rozezná jen světlo a pohyb. Dochází k bělavému zbarvení sítnice a ke vzniku ischemického edému v oblasti bipolárních a gangliových buněk, které jsou odkázané na zásobení z arteria centralis retinae. Jelikož ve fovee jsou pouze tyčinky a čípky a nenacházejí se tam bipolární a gangliové buňky, vidíme takzvanou třešňovou skvrnu. Je to způsobeno tím, že fotoreceptory jsou zásobeny z cév choriodey, které nejsou poškozeny. Po několika týdnech edém vymizí a nastane atrofie terče zrakového nervu.

Okluze větve centrální arterie (BRAO)

• Pacient udává ve svém zorném poli skotom, který ukazuje místo uzávěru cévy. Zraková ostrost je však dobrá. Pokud nenastane obnova průtoku krve sítnicí do 2 hodin, tyto změny jsou irreverzibilní.

Diagnostika

Diagnostika se provádí oftalmoskopií (bledá sítnice a červená skvrna v makule), fluorescenční angiografií (potvrzení zablokovaného přítoku krve) nebo optickou koherentní tomografií – OCT (zobrazení vrstev sítnice a jejich ischemického poškození).

Terapie

• V akutní fázi snaha o vazodilataci − masáž oka, oční kapky (β-blokátory), vdechování amylnitritu.
• Dlouhodobě se věnujeme léčbě základního onemocnění (hypertenze, trombofilní stav apod.).
• Někdy se v časných stádiích uplatňuje hyperbarická oxygenoterapie.

Retinální venózní okluze

Retinální venózní okluze jsou častější než ty arteriální. Postihují převážně starší jedince (kolem 60−70 let). Jelikož arterie a vény mají společný adventiciální obal, v místě jejich křížení dochází k utlačení vény skleroticky změněnou arterií. Nastává stáza krve a vznik trombu.

Okluze v. centralis retinae (CRVO)

Rozlišujeme dva typy podle rozsahu útlaku:

Neischemické

Dochází k parciální okluzi centrální vény. Zde dojde jen k malému poklesu centrální zrakové ostrosti. Žíly jsou dilatované a tortuózní, vidíme roztroušené hemoragie, v makule edém různé intenzity. Hemoragie se mohou resorbovat.

Ischemické

Úplná okluze centrální vény. Retinální žíly jsou vinuté, na sítnici jsou četné hemoragie s vatovitými ložisky. Terč zrakového nervu je překrvený a edematózní. V důsledku ischemie se tento stav komplikuje do tří měsíců rubeózou duhovky a vzniká neovaskulární glaukom.

Okluze větve v. centralis retinae (BRVO)

Nejčastěji bývá postižena horní temporální větev v místě křížení arterie a vény. V místě uzávěru větve je hemoragie, véna je dilatovaná a vinutá. Jsou zde také vatovitá ložiska. Makula je edematózní. Pokud je okluze distálněji od makuly, její postižení je menší.

Diagnostika

Diagnostika se provádí stejnými metodami jako u retinálních arteriálních okluzí, tedy oftalmoskopií, fluorescenční angiografií a OCT.

Terapie

• Antikoagulační léčba warfarinem − brání vzniku neovaskulárního glaukomu.
• Panretinální koagulace argonovým laserem (léčba neovaskularizací).
• Intravitrální injekce anti-VEGF pro zamezení neovaskularizace.
• Steroidní injekce