Migréna
Migréna je označení pro bolest hlavy (primární), která je rekurentní, zpravidla jednostranná, trvající několik hodin a v některých případech bývá provázena vizuálními nebo senzorickými symptomy známými jako "aura". Migréna je v populaci velmi častá, více u žen a je silně geneticky vázaná. Až 70 % pacientů s migrénou má příbuzného prvního stupně s anamnézou migrény. [1]
Spouštěcí mechanismy migrény[edit | edit source]
Stimuly, které vedou k vyvolání záchvatu migrény nazýváme trigger. Mezi ty hlavní patří:
- hormonální vlivy − migrény jsou často spojeny s menstruačním cyklem u žen, častěji se vyskytují při nástupu krvácení, kdy dochází k velkému výkyvu hladiny estrogenů; podobné problémy se objevují i v těhotenství nebo v přechodu;
- jídlo − čokoláda, alkohol (víno a pivo), glutamát (častá složka asijského jídla), apod.;
- stres a nedostatek spánku − velké vypětí sil (pracovní, fyzické i psychické); nedostatek nebo naopak nadbytek spánku;
- změny prostředí − zejména náhlé změny tlaku a počasí;
- stálá medikace − mezi léky zhoršující migrény patří orální antikoncepce a látky s vazodilatačním působením.[2]
Patofyziologie[edit | edit source]
Nynější teorie patofyziologického procesu vzniku migrenozního záchvatu se přiklání k tvrzení, že se jedná o neurogenní paroxyzmální děj vznikající u osoby s genetickou predispozicí.
- aktivace struktur mozkového kmene (nuclei raphe, locus coeruleus) – generátor migrénového záchvatu
- deprese elektrické aktivity kortikálních neuronů
- patologická aktivita trigeminovaskulárního komplexu
- extravazace substance P a CGRP – zodpovědné za vyvolání bolesti [3]
Klinický obraz a diagnostika[edit | edit source]
Diagnózu stanovujeme na základě typického klinického obrazu.[4][5][6]
A. Nejméně 5 atak musí splňovat bod B–D |
B. Bolest hlavy trvá bez léčby 4–72 hodin |
C. Bolest je možno charakterizovat aspoň dvěma z následujících příznaků:
|
D. Bolest je provázena nejméně jedním z těchto příznaků:
|
U 20 % pacientů předchází bolesti až 1 hodinu fáze aury, což je jakýkoliv ložiskový příznak, který s objevením bolesti většinou mizí. Nejčastější je aura zraková – scintilující obrazce či negativní fenomény charakteru skotomů či hemianopsie. Dále může být aura senzitivní ve formě parestesií obličeje či končetin. Vzácněji se aura objevuje ve formě inkompletní expresívní fatické poruchy či parézy.[4][5][6]
Diagnózu nám potvrdí též jednoznačný terapeutický efekt agonistů 5-HT-1B/D receptorů – triptanů.[4][5][6]
Diferenciální diagnóza[edit | edit source]
Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit:
- cluster headache;
- tenzní bolest hlavy;
- cervikální spondylózu;
- arteriální hypertenzi;
- sinusitis/ otitis media;
- zubní kaz;
- intrakraniální patologie [7] (ischemický/ hemoragický iktus, expanzivní procesy).
Léčba[edit | edit source]
Pacient s migrénou by se měl vyvarovat spouštěcím faktorům.[1] (viz výše ↑)
Vlastní terapie migrény má dvě hlavní složky, terapii abortivní (akutní) a terapii profylaktickou.[1]
Terapie abortivní[edit | edit source]
U mírných forem se proti bolesti používá paracetamol nebo NSAIDs.[1]
U těžších bolestí hlavy jsou účinné 5-hydroxytryptaminoví agonisté (triptany), popř. opioidní analgetika nebo antagonisté dopaminu (prochlorperazin).[1]
Triptany − příklady a dávkování [4][5][6] Sumatriptan (např. Sumigra®, Rosemig®, Imigran®, Cinie®): 50–100 mg při záchvatu; zolmitriptan (např. Zomig®): 2,5–5 mg při záchvatu;
eletriptan (např. Relpax®): 40–80 mg při záchvatu;
naratriptan (např. Naramig®): 2,5–5 mg při záchvatu;
frovatriptan (např. Fromen®): 2,5 mg při záchvatu.
Pokud terapie nezabírá a bolest přetrvává více jak 72 hodin, jedná se o status migrenosus, stav, při kterém by měl pacient navštívit lékaře a modifikovat léčbu. Vzácně může vést až k hospitalizaci nemocného a intravenózní léčbě valproátem nebo dihydroergotaminem.[1]
Terapie profylaktická[edit | edit source]
K této terapii se přistupuje, pokud se ataky migrény objevují více jak dvakrát do měsíce, trvající déle jak 24 hodin, omezující běžnou fyzickou aktivitu alespoň 3 dny a je nadužívána abortivní terapie. Cílem je snížit frekvenci, závažnost a trvání bolestí. V prevenci se užívají:
- inhibitory 5-HT2 receptorů (methysergid);
- blokátory Ca-kanálů;
- modulátory neurotransmitterů:
- β-blokátory;
- tricyklická antidepresiva;
- enhancery GABAergní inhibice: valproát, gabapentin.[1]
Odkazy[edit | edit source]
Související články[edit | edit source]
Externí odkazy[edit | edit source]
Literatura[edit | edit source]
Část článku převzata z článku Bolesti hlavy/PGS (wikiskripta.eu) (zdroj 3, 4 a 5)
- ↑ a b c d e f g CHAWLA, Jasvinder. Migraine Headache [online]. Poslední revize mar28, 2013, [cit. 2013-05-03]. <https://emedicine.medscape.com/article/1142556-overview>.
- ↑ Mayo clinic. Mayo Clinic : Migraine [online]. [cit. 2012-10-18]. <http://www.mayoclinic.com/health/migraine-headache/DS00120>.
- ↑ NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 157. ISBN 80-7262-160-2.
- ↑ a b c d e Headache Classification Subcommitte of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2004, vol. 24, no. Supplement 1, s. 24-5, 31-2, ISSN 0333-1024.
- ↑ a b c d e MARKOVÁ, J. Bolest hlavy jako akutní stav v neurologii. Bolest. 2005, roč. 8, no. 1, s. 15-18, ISSN 1212-0634.
- ↑ a b c d e WABERŽINEK, G. Bolesti hlavy. 1. vydání. Praha : Triton, 2000. ISBN 80-7254-158-7.
- ↑ LONGMORE, J. M. (J. Murray). Oxford handbook of clinical medicine. 8. vydání. Oxford : Oxford university press, 2010. 0 s. ISBN 9780199232178.