Patofyziologie respiračního systému/SŠ (sestra)

From WikiSkripta

Znění otázky: Definice, dělení, terminologie, etiopatogeneze. Dýchání zevní (respirace, ventilace, mechanické dýchání, difuse, perfuse), vnitřní dýchání. Klinický obraz hypoxie, hypokapnie, hyperkapnie, dyspnoe, ortopnoe, cyanózy. Poruchy vnitřního prostředí – respirační alkalóza, respirační acidóza.

  • Dýchací systém slouží jako výměník plynů mezi okolním prostředím a vnitřním prostředím organismu.
  • Dýchání je proces, kterým dochází k výměně plynů. Pod tímto pojmem zahrnujeme ventilaci (vnější dýchání) a respiraci (vnitřní dýchání).

Horní cesty dýchací[edit | edit source]

Dutina nosní = cavum nasi.

  • Slouží k ohřevu dýchací směsi.
  • Slouží k očištění vdechované směsi.
  • Smyslové buňky čichu.
  • Podráždění čichových buněk vyvolá kýchnutí.
  • Epitel produkuje hlen, do kterého se zachycují drobné částice nečistot (př. prachu).
  • Při nadechnutí dráždivé látky je vyvolána reflexní zástava dechu.

Dutina ústní = cavum oris.

  • Používána při námaze a obstrukci nosní dutiny.

Hltan = pharynx.

  • 3 části.
  • Vzduch směřuje do plic a potravu do jícnu.

Hrtan = larynx.

  • Příklopka hrtanová (epiglottis) bránící vniku potravy do dýchacích cest.
  • Hlasivkové vazy umožňující tvorbu řeči.

Dolní dýchací cesty[edit | edit source]

  • Při podráždění n. vagus je vyvolán obranný reflex – kašel.

Průdušnice = trachea.

  • Tvořena chrupavkami.
  • Řasinkový epitel, který umožňuje posouvat hlen směrem k dutině ústní.

Průdušky = bronchy.

  • Pravá a levá průduška, levá svírá s tracheou ostřejší úhel.
  • Řasinkový epitel.
  • Hladká svalovina ovlivňována vegetativním nervovým systémem (parasympatikus vyvolává konstrikci, sympaticus dilataci).
  • Rozvětvují se dále až na malé průdušinky.

Plíce = pulmones.

  • Párový orgán tvořen plicními sklípky (alveoly).
  • Místo výměny plynů.
  • Rozvinuté plicní sklípky udržuje surfaktant.

Ventilace[edit | edit source]

  • Cyklický děj při němž se opakuje nádech a výdech.

Nádech

  • Inspirium, aktivní děj.
  • Hlavními dýchacími svaly jsou bránice a mezižeberní svaly, pomocné dýchací svaly jsou tvořeny svaly prsními, podklíčkovými a kývači hlavy.
  • Při nádechu bránice klesá, mezižeberní svaly vytáčejí žebra do stran a dopředu.

Objem jednoho nádechu se vypočítává vzorcem... 5 - 7 ml / kg. (84 kg. vážící člověk bude mít optimální dechový objem mezi 420 a 588 ml vdechované atmosférické směsi)

  • Vdechovaný objem cca 500 ml.
  • Mrtvý prostor má objem cca 150 ml (prostor, kde nedochází k výměně plynů).
  • Shodný pohyb hrudníku a plic umožňuje negativní tlak v interpleurálním prostoru.

Výdech

  • Exspirium, děj pasivní,
  • břišní orgány vytlačují bránici zpět nahoru, vlastní elasticita hrudníku vrací žebra do původní polohy,

→ minimálně svalově náročný. Bránice a mezižeberní svaly ochabnou, hrudník klesne vlastní hmotností, bránice se vyklene zpět do hrudníku. Objem se zmenší, přetlak v plicích se vyrovná vůči zevnímu prostředí vydechnutím až do opětovného vyrovnání tlaků.


  • Ventilací rozumíme dopravu kyslíku ze zevního prostředí do alveolů a dopravu CO2 opačným směrem. Má ze všech funkcí organismu nejvyšší rezervu.
  • Mechanika dýchání → dýchání je zajišťováno dýchacími pohyby, uskutečňováno činností příčně pruhovaných dýchacích svalů. Probíhá v rytmickém cyklu nádech – výdech – velmi krátká pauza. Při klidném dýchání je aktivní svalová činnost významná jen při vdechu. Nárokuje pouze 5 % celkové spotřeby kyslíku v organismu.
  • Bránice – je řízena nervově z oblasti prvního až čtvrtého obratle krční páteře, její křečovité stahy vyvolávají škytavku, což je vlastně deformovaný výdech.
  • Mezižeberní svaly jsou zásobeny nervy z oblasti hrudní páteře.
  • Obtížné dýchání nebo značně prohloubené dýchání zapojí do dýchací činnosti i pomocné dýchací svaly. Pro vdech jsou to svaly krku, pletence pažního a zad, pro výdech svaly břišní stěny. Výdech se stane aktivním. Spotřeba kyslíku v dýchacích svalech stoupá až na 40 % celkové spotřeby kyslíku v organismu. Fyzická námaha se projeví vyhledáváním vhodné polohy – vsedě a opřením, zpocením, tachykardií, postupným vyčerpáním a druhotnou dechovou nedostatečností.
  • Difuze – průchod vdechovaných a vydechovaných plynů z plicních sklípků do plicních kapilár a opačně skrze alveokapilární membránu. Za normálního stavu je rychlá a účinná. Difúze kyslíku se podstatně zhoršuje při plicním edému při srdečním levostranném selhávání, při vzniku vlhké plíce např. po tonutí, při plicních fibrózách.
  • Perfuze – průtok krve plicním kapilárním řečištěm. Rozhoduje o přílivu a odlivu krevních plynů a odplavení inhalačních anestetik z plic. Perfuze musí být v přiměřené rovnováze k ventilaci, aby na obou stranách alveokapilární membrány nedošlo k nevýhodnému nepoměru.Typické klinické příklady kritického nepoměru jsou:
  • Neprůchodnost DC znemožňující ventilaci. Kyslík se nedostane na výměnnou plochu. I když je perfúze dostatečná, nemocný je vystaven nedostatku kyslíku.
  • Embolie plicní tepny. Nemocný ventiluje dokonce zvýšeným úsilím, kyslík je přiveden až do alveolů. Krevní proud je však zaklíněným embolem zastaven a kyslík nemůže být transportován do tkání.
  • Distribuce – rozdělování vdechované směsi v plících. Ani za fyziologického stavu není přesně rovnoměrné. V nevhodné operační poloze nebo při umělém dýchání je distribuce značně nerovnoměrné, části plic jsou ventilovány velmi nekvalitně. Při poloze rovně na zádech jsou nejhůře provětrávány dolní laloky v oblasti podél páteře. Proto jsou nesmírně důležité změny polohy a občasné prodýchávání prohloubenými vdechy. V hůře ventilovaných oblastech jinak snadno vznikají atelektázy a bronchopneumonie. Distribuce probíhá nejvýhodněji v poslední třetině vdechu. Proto se při UPV volí pomalejší frekvence a krátké pozdržení v poslední třetině umělého vdechu.

Základní pojmy:

  • Eupnoe = normální, klidové dýchání.
  • Tachypnoe = zrychlené dýchání.
  • Hyperpnoe = prohloubené dýchání.
  • Apnoe = bezdeší.
  • Ortopnoe = namáhavé dýchání se zapojením pomocných dýchacích svalů.
  • Dyspnoe = dušnost.
  • Vitální kapacita plic /vc/ = dechový objem + rezervní expirační objem + rezervní inspirační objem.
  • Funkční reziduální kapacita = reziduální objem + rezervní inspirační objem.
  • Normoxemie = normální koncentrace O2 v krvi.
  • Hypoxemie = nedostatek O2 v krvi.
  • Normoxie = normální hodnota O2 v tkáních.
  • Hypoxie = nedostatek O2 v tkáních.
  • Hyperoxie = nadbytek O2 v tkáních.
  • Normokapnie = normální koncentrace CO2 v krvi.
  • Hypokapnie = nedostatek CO2 v krvi.
  • Hyperkapnie = nadbytek CO2 v krvi.

Biochemie dýchání[edit | edit source]

Běžně dýcháme atmosférický vzduch za normálního atmosférického tlaku 0,1 MPa v tomto složení: kyslík 21 %, dusík 78 %, vzácné plyny 1 %, oxid uhličitý, vodní páry. V anesteziologii, při UPV, v hyperbarické komoře, lze do plic přivádět i jinou směs a za změněných podmínek tlaků.
  • Při hodnocení krevních plynů se běžně v klinické praxi nepoužívá jejich množství, nýbrž jejich parciálních tlaků (pO2, pCO2).

Kyslík[edit | edit source]

  • Spotřeba souvisí s metabolickými nároky organismu (různé org. či tkáně mají různou relativní spotřebu).
  • Čím je orgán aktivnější, tím větší potřebu má a tím může být i nedostatkem více či dříve poškozen.
  • Největší množství je vázáno na hemoglobin → oxyhemoglobin; udává transportní kapacitu krve.
  • Minimální množství je transportováno v plazmě.
  • Přestupuje do buněk a vstupuje do enzymatických metabolických buněčných dějů. Jestliže člověk vdechuje čistý kyslík, stoupne množství kyslíku fyzikálně rozpuštěného, ale množství vázané na hemoglobin se nezvýší, protože i při vdechovaní vzduchu je již veškerý hemoglobin kyslíkem obsazen.
  • Jestliže se navíc zvýší tlak kyslíku nad atmosférický (např. hyperbarické komory), zvýší se množství rozpuštěného kyslíku v plasmě mnohonásobně.

Oxid uhličitý[edit | edit source]

  • Vzniká při metabolismu.
  • Je transportován do plic k vydýchání.
  • V plazmě volně rozpuštěn fyzikálně jen v minimálním množství.
  • Vazba na hemoglobin jako karboxyhemoglobin.
  • Většina je v krvi vázána v chemické vazbě jako bikarbonát – HCO3.

Hodnoty v ASTRUPu[edit | edit source]

  • Při dýchání atmosférického vzduchu s 21% kyslíku, tj. s inspirační frakcí kyslíku FIO2 = 0,21 za tlaku 0,1 MPa a za fyziologických poměrů ventilace a perfuze dosáhne člověk těchto hodnot:
  • Tepenná krev:
  • paO2 =13,3 kPa,
  • paCO2 = 5,3 kPa,

→ nutno posuzovat individuálně!!!

  • Hodnoty svědčící pro nedostatečnou výměnu krevních plynů:
  • paO2 nižší než 8,0 kPa,
  • paCO2 vyšší než 8,0 kPa.

Řízení dýchání[edit | edit source]

  • Dýchací centrum uloženo v prodloužené míše, v mozkovém kmeni je pneumotaxické centrum.
  • Volní kontrolu dýchání zajišťuje mozková kůra.
  • Emocionální vlivy jsou přenášeny z center vegetativního nervového systému – hypotalamu a limbického systému.
  • Deflační a inflační receptory plic → n. vagus → dechové centrum,
  • zajištění střídání nádechu a výdechu = autoregulační Hering-Breuerův dýchací reflex.
  • Periferní chemoreceptory v oblouku aorty a v rozvětvení krkavic a centrální chemoreceptory v dýchacím centru reagující na hladinu CO2.

Hypoxie[edit | edit source]

Hypoxie je pojem vyjadřující nedostatek kyslíku v buňkách.

Rozdělení podle příčin a působení[edit | edit source]

  • Hypoxická – příčinou je nedostatek kyslíku v atmosféře → do krve přestupuje málo kyslíku → nízký pO2 v arteriální krvi.
  • Horská nemoc, onem. plic vede k hypoxii systémové.
  • Anemická (transportní) – v krvi je nedostatek volného hemoglobinu → normální pO2 v arteriální krvi, snížená hodnota celkového O2 v arteriální krvi (CaO2).
  • Anémie, otrava CO2 způsobuje systémovou hypoxie.
  • Cirkulační (stagnační) – malý průtok krve tkáněmi a maximálním odběrem kyslíku → normální pO2 v arteriální krvi.
  • Srdeční selhávání nebo šok → celková hypoxie.
  • Trombóza, embolie, trauma → místní hypoxie.
  • Histotoxická (cytotoxická) – vázne využití kyslíku v buňkách, ačkoli dodávka O2 je dostatečná, buňky ho neumí využít pro tvorbu ATP → vysoký pO2.
  • Otrava kyanidy, cyankali.
  • Hypermetabolická – nároky tkání jsou tak vysoké, že běžná dodávka O2 nestačí.
  • Thyreotoxická krize, sepse.

Klinický obraz[edit | edit source]

Nedostatek kyslíku → přeměna aerobního metabolismu na anaerobní → hromadění kyselin → acidóza,

→ nedostatek energie způsobený neefektivním využitím ATP → omezení funkce buněk → ireverzibilní změny.
  • Rychle vzniklá únava, spavost, bezvědomí, křeče.
  • Deprese, zmatenost, neklid, halucinace.
  • Bradykardie či tachykardie, srdeční zástava.
  • Zpočátku hypertenze pak hypotenze.
  • Hyperventilace, tachypnoe, postupně lapavé dechy.
  • Cyanóza – při poklesu střední koncentrace hemoglobinu pod 0,7 mmol/l.
  • Průběh je různý podle závažnosti hypoxie a rychlosti jejího nástupu.
  • V celkové anestezii jsou příznaky hypoxie neobyčejně chudé, chybí obranná aktivizace organismu. Tentýž nenápadný, maskovaný průběh je u nemocných v těžkém stavu v resuscitační péči na ventilátorech a u neurologicky postižených. Jedinými projevy je lehký neklid, nesoulad s ventilátorem, event. cyanóza, bradykardie, zástava oběhu.

Hypoxie je stav bezprostředně ohrožující život. I subakutní hypoxie může být smrtící, zejména trvá-li nepovšimnuta delší dobu. Nemusí být doprovázena cyanózou, její projevy mohou být chudé. Neklid je paradoxním projevem hypoxie. Je-li pac. neklidný, je nutno vyloučit hypoxii dříve, než ho budeme uklidňovat nebo napomínat ke kázni.

Hyperoxie[edit | edit source]

Stav charakterizovaný déletrvající nadbytečnou hodnotou kyslíku v krvi. Za nebezpečný se považuje pO2 v tepenné krvi vyšší než 33 kPa, trvající několik hodin. → toxicita kyslíku

Hyperkapnie[edit | edit source]

= zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi.

  • Hypoventilace → zvýšené množství CO2 → vasodilatace, respirační acidóza.
  • Klinický obraz: Vzestup nitrolebního tlaku, krevního tlaku, bolest hlavy, zčervenání, popř. pocení, později se objeví obluzení, útlum dýchání, bezvědomí, srdeční zástava.
  • V anestezii a v resuscitační péči jsou příznaky chudé a mohou se omezit jen na postupující vzestup krevního tlaku s velmi tvrdým tepem a nesouhru s ventilátorem.

Hypokapnie[edit | edit source]

= Snížený obsah oxidu uhličitého v krvi.

  • Je důsledek hyperventilace. Snadno vzniká, jestliže je pac. v anestezii nebo resuscitační péčí ventilován příliš velkými objemy.
  • Klinický obraz: Bledost, hypotenze.
  • Subjektivně brnění v rukou a kolem úst, svalová ztuhlost, později se objeví tetanie s,,porodnickou rukou‘‘, svalové záškuby, celkové křeče, bezvědomí. Stav může způsobit srdeční zástavu.
  • Za nebezpečnou hladinu se považuje hodnota pCO2 v tepenné krvi pod 2,6 kPa.

Dyspnoe[edit | edit source]

  • Vyjadřuje subjektivní pocit namáhavého dýchání, prožívaný nemocným velmi nepříjemně, doprovázený pocitem nedostatku vzduchu.
  • Pocit dušnosti může mít i pacient na ventilátoru při nesouladu s nastaveným režimem, při nedostatečné nabídce kyslíku atd.

Ortopnoe[edit | edit source]

  • Vyjadřuje objektivně viditelný obraz namáhavého dýchání. Nemocný zapíná pomocné dýchací svaly, je vidět vlání chřípí. Vyhledává polohu vsedě s opřením rukou, v předklonu, dává DK do snížené polohy.

Cyanóza[edit | edit source]

  • Vyjadřuje vzhled nemocného se zabarvením sliznic a kůže do višňové až modrošedavé barvy.
  • Ve většině případů svědčí cyanóza o nedostatku kyslíku.
  • Modré zbarvení získá hemoglobin i spojením s nitrity nebo se sloučeninami síry. K intenzivně modrému odstínu stačí podstatně menší množství takto změněného hemoglobinu.

Respirační alkalóza[edit | edit source]

  • Podstatou je snížení pCO2 → HYPOKAPNIE
  • Příčiny:
  1. Dráždění dechového centra – psychogenní vlivy, hypoxémie při onemocnění plic, VVV s pravo-levými zkraty, pobyt ve vysokých výškách.
  2. Nevhodně nastavená UPV – nejčastěji při hyperventilaci.
  • Klinický obraz:
  • Hyperventilace → hypokapnie → vazokonstrikce mozkových cév → možná ischemizace mozku → další stimulace hyperventilace.
  • Při poklesu pCO2 pod cca 3kPa dochází k významnému omezení perfuze mozku!
  • Vyšetřování ABR:
  • alkalóza – vzestup pH,
  • pokles bikarbonátu,
  • snížení Base Excess (BE),
  • Kompenzace renální.

Respirační acidóza[edit | edit source]

  • Příčinou je hromadění CO2 v organismu → vzniká při stavech, kdy dochází k hypoventilaci, omezující výměnu plynů v plících.
  • hyperkapnie do cca 8kPa = stimulace dechového centra,
  • hyperkapnie nad 8kPa = deprese dechového centra, hypoxemie je jediným stimulem pro udržení ventilace. Cave oxygenoterapie bez UPV u těchto nemocných!!!
  • Příčiny:
  1. Alveolární hypoventilace – šoková plíce, akutní respirační insuficience, pneumothorax apod.
  2. Vdechování směsi plynů s vyšším obsahem CO2.
  • Vyčerpání natronového vápna v pohlcovači anesteziologického přístroje.
  • Klinický obraz:
  • Cyanóza, dušnost, tachypnoe, neklid, poruchy vědomí, poruchy srdečního rytmu.
  • ASTRUP: nižší pH, vyšší pCO2, pokles BE.
  • Renální kompenzace → vyšší HCO3, BE stoupá, pCO2 se nemění.


Odkazy[edit | edit source]

Související články[edit | edit source]

Použitá literatura[edit | edit source]

  • MOUREK, Jindřich. Fyziologie :  učebnice pro studenty zdravotnických oborů. 1. vydání. Praha : Grada, 2005. 204 s. ISBN 80-247-1190-7.
  • VOKURKA, Martin, et al. Patofyziologie pro nelékařské směry. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2008. 217 s. ISBN 978-80-246-1561-5.
  • KAPOUNOVÁ, Gabriela. Ošetřovatelství v intenzivní péči. 1. vydání. Praha : Grada, 2007. 350 s. ISBN 978-80-247-1830-9.