Spavá nemoc

From WikiSkripta

Spavá nemoc
Sleeping sickness
Schéma úmrtnosti na spavou nemoc
Schéma úmrtnosti na spavou nemoc
Původce bičíkovci z rodu Trypanosoma
Rizikové faktory rizikové oblasti v Africe
Patogeneze Moucha tse-tse → lymfou → krv → aj cez HEB do likovru
Přenos moucha tse-tse
Klinický obraz

1. fáze: kožní šankr → kožní zánět → edém → ulceruje → jizvou

2. fáze: nákazou CNS
Diagnostika Mikroskopie, odběr vzorku ne v době horečky
Léčba 1. fáze: suramin; 2. fáze: melarsoprol
Komplikace encefalopatie
Klasifikace a odkazy
MeSH ID D014353
MedlinePlus 001362
Medscape 228613

Spavá nemoc neboli africká trypanozomiáza je onemocnění způsobené bičíkovci z rodu Trypanosoma. Může ji způsobit T. gambiense (brucei) i T. rhodesiense, avšak průběh nemoci se pak značně liší.

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Trypanozomy.

T. gambiense vs. T. rhodesiense[edit | edit source]

T. gambiense T. rhodesiense
Průběh: chronický (s postižením CNS) akutní
Nástup: pomalý rychlý
Smrt: > 4 roky < 9 měsíců
Vážné příznaky: měsíce až roky dny

Patogeneze[edit | edit source]

AfrTryp LifeCycle.png
  1. Moucha tse-tse bodne → trypanozomy se dostanou do lymfy;
  2. lymfou jsou zaneseny do nejbližší uzliny, která drénuje příslušnou část těla;
  3. odtud se dostanou do hrudního mízovodu a jím do krve;
  4. mohou přestoupit přes hematoencefalickou bariéru (HE) do likvoru.

Klinický obraz[edit | edit source]

Dvě fáze: 1. fáze:

  • kožní léze (kožní šankr): vzniká lokální kožní zánět v místě bodnutí → rozvíjí se kožní edém → místo po čase ulceruje → hojí se jizvou = mizí samovolně.
  • Winterbottomův symptom:
    • jedná se o zduření mízních uzlin v oblasti šíje;
    • rozvíjí se v časném stádiu, kdy trypamozomy jestě nepřestoupily přes hematoencefalickou bariéru (jsou tedy jen v krvi a lymfě);
    • vznikají typické horečky (ve vlnách), bolesti hlavy a kloubů, malátnost, anémie, atd.

2. fáze:

  • vzniká edém řady orgánů spojený s nákazou CNS;
  • v této fázi již trypanosomy přestoupily přes HE bariéru.

Periodické horečky[edit | edit source]

  • Trypanozomy mají na povrchu plášť sestavený z mnoha kopiíí jednoho glykoproteinu (GP) = témeř celá populace trypanozom v organizmu je tedy homogenní;
  • dále mají trypanozomy ve své genetické výbavě nejméně 100 genů, které kódují různé glykoproteiny = za určitých okolností mohou tedy svůj glykoproteinový plášť „vyměnit“ za jiný;
  • v okamžiku, kdy se trypanozoma v organizmu dostatečně namnoží (5–7 dní), lidský organizmus začne reagovat produkcí IgM → trypanozomy jsou následně lyzovány komplementem;
  • ovšem z celé lyzované populace mající plášť z jednoho konkrétního GP (např. GP A), existuje asi 1 % trypanozom s GP pláštěm odlišným (např. GP B) → populace s GP B se začne opět množit → organizmus na ně opět zareaguje produkcí protilátek proti GP B → ovšem i nyní existuje určité procento trypanozom, jež mají na svém povrchu GP C a takto to pokračuje stále dokola;
  • vždy, když dojde k lýze většinové populace parazitů, vzniká horečka.

Diagnostika[edit | edit source]

  • Mikroskopie = přímý průkaz:
    • materiál odebíráme z vředů, krve, likvoru;
    • nesmí se odebírat v době horečky! (trypanozomy jsou lyzované).

Terapie[edit | edit source]

Neléčené onemocnění končí smrtí 1. fáze: suramin; 2. fáze: melarsoprol – sloučenina arsenu procházející hematoencefalickou bariérou.

Toxické ale účinné antiparazitikum. V současné době se téměř nepoužívá (v 5–20 % fatální encefalopatie). Hovorově se mezi lékaři označoval jako "arsen v nemrznoucí směsi" (rozpuštěn v propylenglykolu) a mezi pacienty jako "oheň v žilách" (bolestivá aplikace).[1][2]

Odkazy[edit | edit source]

Související články[edit | edit source]

Reference[edit | edit source]

Použitá literatura[edit | edit source]

  • BEDNÁŘ, M, et al. Lékařská mikrobiologie. 1. vydání. Marvil, s. r. o., 1996. ISBN 80-238-0297-6.
  • RNDr. Eva Nohýnková, Ph.D. [přenáška z parazitologie]