Spavá nemoc
From WikiSkripta
Spavá nemoc | |
Sleeping sickness | |
Schéma úmrtnosti na spavou nemoc | |
Původce | bičíkovci z rodu Trypanosoma |
---|---|
Rizikové faktory | rizikové oblasti v Africe |
Patogeneze | Moucha tse-tse → lymfou → krv → aj cez HEB do likovru |
Přenos | moucha tse-tse |
Klinický obraz |
1. fáze: kožní šankr → kožní zánět → edém → ulceruje → jizvou 2. fáze: nákazou CNS |
Diagnostika | Mikroskopie, odběr vzorku ne v době horečky |
Léčba | 1. fáze: suramin; 2. fáze: melarsoprol |
Komplikace | encefalopatie |
Klasifikace a odkazy | |
MeSH ID | D014353 |
MedlinePlus | 001362 |
Medscape | 228613 |
Spavá nemoc neboli africká trypanozomiáza je onemocnění způsobené bičíkovci z rodu Trypanosoma. Může ji způsobit T. gambiense (brucei) i T. rhodesiense, avšak průběh nemoci se pak značně liší.
Podrobnější informace naleznete na stránce Trypanozomy.
T. gambiense vs. T. rhodesiense[edit | edit source]
T. gambiense T. rhodesiense Průběh: chronický (s postižením CNS) akutní Nástup: pomalý rychlý Smrt: > 4 roky < 9 měsíců Vážné příznaky: měsíce až roky dny
Patogeneze[edit | edit source]
- Moucha tse-tse bodne → trypanozomy se dostanou do lymfy;
- lymfou jsou zaneseny do nejbližší uzliny, která drénuje příslušnou část těla;
- odtud se dostanou do hrudního mízovodu a jím do krve;
- mohou přestoupit přes hematoencefalickou bariéru (HE) do likvoru.
Klinický obraz[edit | edit source]
Dvě fáze: 1. fáze:
- kožní léze (kožní šankr): vzniká lokální kožní zánět v místě bodnutí → rozvíjí se kožní edém → místo po čase ulceruje → hojí se jizvou = mizí samovolně.
- Winterbottomův symptom:
- jedná se o zduření mízních uzlin v oblasti šíje;
- rozvíjí se v časném stádiu, kdy trypamozomy jestě nepřestoupily přes hematoencefalickou bariéru (jsou tedy jen v krvi a lymfě);
- vznikají typické horečky (ve vlnách), bolesti hlavy a kloubů, malátnost, anémie, atd.
2. fáze:
- vzniká edém řady orgánů spojený s nákazou CNS;
- v této fázi již trypanosomy přestoupily přes HE bariéru.
Periodické horečky[edit | edit source]
- Trypanozomy mají na povrchu plášť sestavený z mnoha kopiíí jednoho glykoproteinu (GP) = témeř celá populace trypanozom v organizmu je tedy homogenní;
- dále mají trypanozomy ve své genetické výbavě nejméně 100 genů, které kódují různé glykoproteiny = za určitých okolností mohou tedy svůj glykoproteinový plášť „vyměnit“ za jiný;
- v okamžiku, kdy se trypanozoma v organizmu dostatečně namnoží (5–7 dní), lidský organizmus začne reagovat produkcí IgM → trypanozomy jsou následně lyzovány komplementem;
- ovšem z celé lyzované populace mající plášť z jednoho konkrétního GP (např. GP A), existuje asi 1 % trypanozom s GP pláštěm odlišným (např. GP B) → populace s GP B se začne opět množit → organizmus na ně opět zareaguje produkcí protilátek proti GP B → ovšem i nyní existuje určité procento trypanozom, jež mají na svém povrchu GP C a takto to pokračuje stále dokola;
- vždy, když dojde k lýze většinové populace parazitů, vzniká horečka.
Diagnostika[edit | edit source]
- Mikroskopie = přímý průkaz:
- materiál odebíráme z vředů, krve, likvoru;
- nesmí se odebírat v době horečky! (trypanozomy jsou lyzované).
Terapie[edit | edit source]
Neléčené onemocnění končí smrtí 1. fáze: suramin; 2. fáze: melarsoprol – sloučenina arsenu procházející hematoencefalickou bariérou.
Toxické ale účinné antiparazitikum. V současné době se téměř nepoužívá (v 5–20 % fatální encefalopatie). Hovorově se mezi lékaři označoval jako "arsen v nemrznoucí směsi" (rozpuštěn v propylenglykolu) a mezi pacienty jako "oheň v žilách" (bolestivá aplikace).[1][2]
Odkazy[edit | edit source]
Související články[edit | edit source]
Reference[edit | edit source]
Použitá literatura[edit | edit source]
- BEDNÁŘ, M, et al. Lékařská mikrobiologie. 1. vydání. Marvil, s. r. o., 1996. ISBN 80-238-0297-6.
- RNDr. Eva Nohýnková, Ph.D. [přenáška z parazitologie]