Ventilační selhání (patofyziologie)

Z WikiSkript

Respirační selhání je klasifikováno na základě patofyziologických mechanismů, které vedou k hypoxémii a/nebo hyperkapnii. Ve zjednodušeném pohledu se jedná o poruchy ventilace, distribuce, difuze a perfuze. Ke vzniku hypoxémie a/nebo hyperkapnie vedou následující abnormality:

  • V/Q nepoměr (poměr ventilace – perfuze);
  • intrapulmonální P-L zkraty (intrapulmonální shunt);
  • hypoventilace;
  • abnormální výměna plynů na alveolokapilární membráně;
  • snížená koncentrace inspirovaného O2;
  • zvýšená desaturace venosní krve s kardiální dysfunkcí plus jeden nebo více z výše uvedených 5 faktorů.

Ventilace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Dostatečná minutová ventilace zajišťuje fyziologickou normokapnii (PaCO2 4,5–6 kPa), hypoventilace způsobuje hyperkapnii a hyperventilace naopak hypokapnii.

Hyperventilační hypokapnie může v důsledku RAL zhoršit kyslíkové hospodářství posunem disociační křivky pro hemoglobin doleva a navodit srdeční arytmie.

Hyperkapnie je nežádoucí zejména arytmogenními a dalšími negativními vlivy na oběhovou soustavu – vazodilatací a následnou kompenzační tachykardií. Nežádoucí je rovněž rychlá úprava dlouhotrvající hyperkapnie mechanickou ventilací, která vede k posthyperkapnické MAL. Ledviny mají relativně pomalou schopnost korigovat exces bikarbonátů.


Poruchy ventilace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Poruchy ventilace je možno rozčlenit podle postižení jednotlivých funkčních úrovní dýchacího systému:

Poruchy dechového centra
  • trauma/intrakraniální krvácení;
  • neuroinfekce;
  • farmakologický útlum;
  • poruchy perfuze mozku;
  • apnoe u nedonošenců.
Poruchy inervace a nervosvalového přenosu
  • poškození nervů a míchy ;
    • Guillain-Barré syndrom;
    • trauma;
    • M. Werdnig-Hoffmann;
    • paréza n. phrenicus;
  • nervosvalová blokáda;
  • systémové choroby;
    • DPM;
    • infekce.
Periferní poruchy výkonného orgánu (= jde současně o poruchy distribuce)

Distribuce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Distribuce představuje rozdělování vdechované směsi do jednotlivých oblastí plíce. Distribuční poměry lze ovlivnit volbou ventilačního režimu a dalšími úpravami dechového cyklu (inspirační prodlevou, zavedením tzv. vzdechu = sigh atd.). Poruchy distribuce se týkají intrapulmonálního rozdělení vdechovaného vzduchu. Výměnu plynů postihují odlišně v různých složkách 2 základní typy plicních onemocnění: obstrukce a restrikce.

Poruchy distribuce – obstrukce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Obstrukce je charakterizována zvýšením odporu dýchacích cest (expirační stridor, wheezing, smíšený stridor). V patogenezi dominuje nerovnoměrnost ventilace a perfuze (porucha V/Q), plicní zkrat, vzestup rezistance dýchacích cest. Spirometrie prokazuje narušenou dynamiku výměny plynů a vzestup FRC.

Obstrukční poruchy jsou prototypem ventilačního selhání, kdy primárním problémem je nedostatečná eliminace CO2.

  • asthma bronchiale
  • bronchitis
  • bronchiolitis
  • CHOPN

Pro obstrukční poruchy jsou typické normální compliance, zvýšená rezistence (převážně airway rezistance), zvýšený RV, FRC a snížený FEV1.

Poruchy distribuce – restrikce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Restrikce je charakterizována sníženou compliance hrudníku a/nebo plic. V patogenezi se uplatňují alveolokapilární blok, snížení difuzní kapacity, plicní zkrat a ventilačně–perfuzní nepoměr. Spirometrie prokazuje snížení plicních objemů a kapacit. Restrikční poruchy jsou prototypem hypoxického selhání, tj. selhání oxygenace. Při těžkých poruchách se přidružuje i hyperkapnie.

pulmonální příčiny
extrapulmonální příčiny
  • ascites
  • kyfoskoliosa
  • popáleniny
  • vysoký stav bránice
Hypoxická plicní vazokonstrikce vede mechanismem plicní hypertenze k rozvoji cor pulmonale!


Pro restrikční poruchy jsou typické snížená compliance, zvýšená plicní resistance, zvýšená dechová práce, pokles VA, RV, FRC a TV, zvýšené P–L zkraty, plicní hypertenze, nízká T (→ převažují rychlé plicní jednotky).

Poruchy distribuce – kombinované poruchy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Kombinované poruchy obstrukce a restrikce znamenají kombinaci výše uvedených patofyziologických mechanismů. Typickým představitelem je cystická fibrosa. Charakteristická je snížená compliance, zvýšená rezistance, zvýšená dechová práce, zvýšené P–L zkraty, T může být nízká i vysoká.

Difuse[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Difuse je důležitou složkou výměny plynů. Přenos krevních plynů je velice rychlý (0,1 sec). Je dán gradientem parciálních tlaků na alveolokapilární membráně. Solubilita oxidu uhličitého způsobuje rychlejší difusi ve srovnání s kyslíkem, proto u řady chorobných stavů předchází hypoxémie hyperkapnii. Dostatečné difuzi krevních plynů odpovídá fyziologická hodnota alveolo–arteriálního kyslíkového gradientu A-aDO2.

Interpretace hodnot A-aDO2:

  • hypoxémie s normálním A-aDO2 svědčí o hypoventilaci;
  • hypoxemie se zvýšeným A-aDO2 svědčí o poruše ventilace/perfuze, difuze = alveolokapilárního transportu.

Poruchy difuse[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Poruchy difuse ovlivňují rychlost a rozsah výměny plynů. Vždy je postižen přenos kyslíku, při závažnějších poruchách i přenos CO2. Při poruchách difuze se uplatňují zejména tyto patofyziologické mechanismy: změny tlakových gradientů plynů mezi alveolárním vzduchem a krví, funkční nebo morfologické omezení difuzní plochy, změna difusní dráhy (porucha alveolokapilární membrány), změny plicní perfuze. Rozsáhlé poruchy jsou označovány jako alveolokapilární blok.

Perfuze[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Ventilačně–perfuzní poměr a jeho poruchy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Distribuci perfuze v plicích určuje krevní tlak. Průsvit plicních kapilár určuje nízkotlaký oběh v plicním řečišti a tlak v alveolech. Alveolární ventilace dosahuje u dospělých normálně hodnot 4–5 litrů/min., minutový srdeční výdej je 5 litrů. Normální hodnota V/Q je tedy 0,8–1,0.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Poměr plicní ventilace - perfuze.

Výsledkem patologického V/Q poměru je buď snížení V/Q poměru (vznik P–L zkratu při perfuzi hypoventilovaných alveolů) nebo jeho zvýšení (nárůst alveolárního mrtvého prostoru při hypoperfuzi dobře ventilovaných alveolů). Regionálně může docházet i k protichůdným poruchám. V extrémním případě je V/Q rovno nekonečnu (non – perfuze, např. plicní embolizace), nebo naopak při atelektáze (non – ventilace) je rovno nule. Mírná hypoxémie vzniklá na podkladě V/Q nepoměru odpovídá dobře na oxygenoterapii, těžký V/Q nepoměr již navýšení FiO2 ovlivní jen minimálně.

Zkrat Qz / Qco[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zkrat lze definovat jako procentuální zastoupení venosní krve v celkovém systémovém průtoku, které nepřichází do kontaktu s funkční alveolokapilární membránou. Zkrat se vypočítá jako podíl zkratového průtoku Qz k průtoku celkovému, tj. srdečnímu výdeji Qco. Navýšení FiO2 má pouze malý vliv na pO2 v případě, že hodnota zkratu přesáhne hodnotu 30 %.

Příčina

Nejčastější příčinou zkratu je perfuze neventilovaných plic. Dynamika změn tohoto ukazatele je typická pro určité vývojové fáze plicních postižení. Zvětšení plicního zkratu koreluje se zhoršením místního nálezu i celkového stavu nemocného a má prognostický význam. Optimálních podmínek pro výměnu plynů je dosaženo při správném poměru ventilace a perfuze V/Q.

I ve zcela zdravých plicích je třeba počítat se zkratem. Podílí se na něm jednak funkční zkraty (cca 2 % srdečního výdeje) a jednak anatomické zkraty (rovněž cca 2 % srdečního výdeje). Funkční zkraty jsou dány přítomností velmi malých regionů neventilovaných plic, ale se zachovanou perfuzí. Anatomický zkrat je dán průtokem krve bronchiálními vénami, vénami pleurálními, Thebesianskými vénami a nitrosrdečním zkratem.

  • Zkrat < 10 % při UPV je obrazem normální funkce kardiopulmonálního systému.
  • Zkrat mezi 20–30 % představuje horní fyziologickou mez – pacient může spontánně dýchat, pokud nejsou přítomna jiná orgánová postižení.
  • Při zkratu > 30 % již pacienta nelze zatížit spontánní ventilací. Přetrvává hypoxémie i při oxygenoterapii, protože krev protékající zkratem nepřichází do kontaktu s vysokou koncentrací O2 v alveolech. V této situaci již navýšení FiO2 nepřináší benefit, ale nutno nabídnout recruitment manévry a maximalizovat plicní objem navýšením pozitivního tlaku (PIP, PEEP). S nárůstem intrapulmonálního zkratu proporcionálně klesá pO2, pCO2 zůstává konstantní v důsledku navýšení plicní minutové ventilace dokud shunt není > 50 %.
  • Vzestup podílu zkratované krve na > 50 % způsobuje život ohrožující hypoxémii.

Druhotné poruchy perfuze vznikají plicní vazokonstrikcí (hypoxie, acidosa), mechanismem hypoxické plicní vazokonstrikce při snížení ventilace.

Patologické stavy vedoucí k navýšení P–L zkratů
  • atelektasa
  • PNO
  • plicní edém
  • pneumonie
  • ARDS
  • RDS z nezralosti

Alveolární mrtvý prostor[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Pokud ventilace přesahuje možnosti kapilárního průtoku, poměr V/Q je > 1. V této situaci je navýšen alveolární mrtvý prostor. Alveolární mrtvý prostor společně s anatomickým tvoří tzv. mrtvý ventilační prostor, který za normálních okolností představuje do 30 % celkové ventilace. Navýšení mrtvého prostoru vede k hypoxémii, později i k hyperkapnii. Alveolární mrtvý prostor navyšují poruchy plicní perfuze v důsledku hypotenze, plicní embolie, ale především vysoké tlaky (PIP, PEEP) při UPV mechanismem alveolární overdistenze. Nárůst anatomického mrtvého prostoru představují především ventilační okruhy při UPV.

V ustáleném stavu je hodnota pCO2 přímo úměrná k produkci CO2a nepřímo úměrná k alveolární ventilaci. Z toho vyplývá, že k hyperkapnii vede pokles alveolární ventilace a/nebo zvýšená produkce CO2.

Za patologických stavů, při nadbytečné ventilaci a neodpovídající perfuzi, stoupá podíl ventilace mrtvého prostoru. Naopak nedostatečná ventilace dobře perfundované oblasti způsobuje nárůst zkratu !

Pro orientační posouzení poměru mezi velikostí funkčního mrtvého prostoru a velikostí dechového objemu (Vd/Vt) je používáno stanovení rozdílu mezi arteriální tenzí CO2 a tenzí CO2 ve vydechované směsi na konci výdechu (etCO2). Za normálních okolností je tento rozdíl minimální (2–5 torr), za patologických okolností výrazně stoupá (vzestup je způsoben především poklesem hodnoty etCO2).

U normálních subjektů je hodnota Vd/Vt v rozmezí 0,2–0,3. Vzestup Vd/Vt je spojen nejprve s rozvojem hypoxemie, k hyperkapnii obvykle dochází, je-li Vd/Vt větší než 0,5.

Dělení respiračního selhání dle hodnot krevních plynů[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. Hypoxické respirační selhání, které je způsobeno ventilačně–perfuzním nepoměrem s navýšením plicního zkratu nebo poruchou difuze na alveolokapilární membráně = alveolokapilární blok. Tento typ vede k intrapulmonálnímu mísení venosní a arteriální krve. Výsledkem je hypoxemie s normokapnií, neboť jak už bylo řečeno výše, solubilita CO2 je podstatně vyšší než O2. Dokonce při kompenzačním zvýšení ventilace (u dětí zejména zvýšení dechové frekvence) můžeme iniciálně nalézat i hypokapnii. S prohloubením této poruchy, ale postupně stoupá i hodnota pCO2 a v těžkých stavech již nacházíme globální respirační insuficienci.
  2. Druhým typem je hypoxicko–hyperkapnické respirační selhání. Dochází k němu rovněž při snížení alveolární ventilace ve vztahu k fyziologickým potřebám organismu. Výsledkem je hypoxie a současně hyperkapnie.
  • onemocnění postihující plicní parenchym a vedoucí ke snížení V/Q poměru, iniciálně vedou k hypoxickému respiračnímu selhání.
  • onemocnění postihující dýchací cesty a respirační řídící jednotky vedou k hypoxicko–hyperkapnickému respiračnímu selhání. Hyperkapnie je zcela typická pro onemocnění postihující právě respirační pumpu.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • HAVRÁNEK, Jiří: Ventilační selhání (upraveno)

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]