Kongenitální toxoplazmóza

Životní cyklus Toxoplasma gondii

Toxoplasmová choriorenitida

Toxoplazmóza je parazitární onemocnění, jehož původcem je prvok Toxoplasma gondii. Patří mezi infekce ohrožující plod (STORCH) – může způsobit závažné poškození plodu. Toxoplazmóza se přenáší na plod zejména při primoinfekci těhotné ženy a riziko přenosu infekce z těhotné ženy na plod stoupá s gestačním stářím. Nejzávažnější důsledky má infekce na počátku těhotenství. Do klinického obrazu vrozené toxoplazmózy nejčastěji patří chorioretinitida (přítomna u 92 % dětí těžce postižených vrozenou toxoplazmózou), intrakraniální kalcifikace (u 80 %) a hydrocefalus (u 68 %), při současné manifestaci se hovoří o tzv. Sabinově trias. Toxoplazmózu lze prokázat sérologicky a pomocí PCR (z plodové vody, krve, likvoru, moči a dalších tělesných tekutin). K léčbě se používá pyrimetamin, sulfadiazin a kyselina listová. V České republice není zaveden sérologický screening těhotných žen na toxoplazmózu.

Etiopatogeneze

• původce: Toxoplasma gondii;
  • obligátní intracelulární parazit, rozšířený celosvětově;
  • infikuje lidi a široké spektrum zvířat a ptáků;
  • má 3 infekční stádia:
    1. tachyzoit – zodpovědný za rychlé šíření mezi buňkami a tkáněmi a za klinickou manifestaci;
    2. bradyzoit – ve tkáňových cystách v klidovém stádiu dokud nedojde k závažné imunokompromitaci hostitele;
    3. sporozoit – v oocystách u kočkovitých šelem, zajišťuje šíření parazitů prostředím;
  • pomocí genotypizace lze rozlišit 3 hlavní kmeny (typy 1–3) a dále atypické a více virulentní kmeny (rozšířené zejména v Severní a Jižní Americe); v Západní Evropě převažuje typ 2;
• nákaza těhotné ženy: pozřením oocyst v kontaminované stravě, vodě či půdě nebo pozřením tkáňových cyst v infikovaném nedostatečně tepelně zpracovaném mase (tkáňové cysty lze inaktivovat uvařením či hlubokým zamražením);
• odhaduje se, že 50–80 % všech těhotných žen se dosud toxoplazmózou nenakazilo a jsou tedy ohroženy infekcí;
• průběh primoinfekce u těhotných je v 75 % inaparentní.
• při parazitémii při primoinfekci v graviditě může dojít k transplacentárnímu přenosu; asi 40–50 % plodů se infikuje;
• možnosti přenosu infekce na plod:
  • od původně séronegativní imunokompetentní matky, která prodělává primoinfekci v těhotenství nebo méně než 3 měsíce před početím;
  • při reaktivaci toxoplazmózy u původně Toxoplasma gondii imunní ženy, u které dojde v těhotenství k těžké imunokompromitaci;
  • při reinfekci původně imunní ženy více virulentním kmenem (např. během cestování);
• riziko přenosu na plod stoupá se stupněm těhotenství; dále je zvýšené při imunosupresi, při zvýšené virulenci T. gondii a při zvýšené virové náloži.

Klinický obraz

• čím dříve v těhotenství proběhne onemocnění matky, tím větší je poškození plodu (spontánní potrat, porod mrtvého dítěte, dítě postižené Sabinovou triádou);
• v klinickém obraze vrozené toxoplazmózy dominuje postižení CNS a sítnice:
  • encefalomyelitida s tvorbou malatických ložisek v CNS s následnou tvorbou hydrocefalu, kalcifikace v mozku;
  • postižení oka ve formě chorioretinitidy, event. mikroftalmu až anoftalmu, většinou jednostranně;
• dále může být postižen kterýkoliv orgán v těle;
• může se narodit zdánlivě zdravé dítě, u něhož se onemocnění začne projevovat až mezi 2.–5. rokem života – např. poruchy zraku (šilhání), mírná retardace, drobné kalcifikace na mozku apod.;
• dítě zcela zdravé.

• Tzv. Sabinova trias či tetráda:

1. chorioretinitis (cca 15 % případů; častěji oboustranná);
2. mozkové kalcifikace (cca 10 % případů);
3. hydrocefalus;
4. křeče;
   • dále: mikrocefalus, anémie, hepatosplenomegalie, horečka, orgánové cysty,…

Klasická Sabinova triáda je přítomna jen ve 2 %. Nejčastěji jsou děti při porodu infikovány subklinicky. V novorozeneckém období mohou být horečky, křeče a prolongovaný ikterus. Nejčastější je latentní průběh, při kterém se poškození projeví až v dětském nebo dorosteneckém věku: chorioretinitida, strabizmus, hluchota, psychomotorická retardace, epilepsie.

Novorozenci s vrozenou toxoplazmózou mívají anémii, trombocytopenii a hyperbilirubinemii.

Diagnostika

• vyšetření imunoglobulinů třídy IgM, IgG, IgA, avidita nebo IgE u dítěte i matky; opakovaně hladina IgG proti toxoplazmě; IgM mají nízkou senzitivitu; významná část dětí s vrozenou toxoplazmózou nemá po narození a v útlém dětství detekovatelné specifické IgM protilátky;
• komplement fixační reakce (KFR);
• PCR – od 16. týdne lze provést PCR vyšetření plodové vody k diagnostice fetální infekce;
• oftalmologické vyšetření; UZ mozku; lumbální punkce;

• diagnostická kritéria vrozené toxoplazmózy (dle American Academy of Pediatrics):
  • přetrvávání pozitivních IgG protilátek po 12. měsíci věku (zlatý standard);
  • pozitivní IgG a pozitivní IgM a/nebo IgA protilátky;
  • pozitivní PCR z plodové vody, periferní krve, mozkomíšního moku, moči či z jiné tělesné tekutiny;
  • pozitivní neonatální IgG protilátky (ale negativní IgM a IgA) a serologicky prokázaná akutní infekce matky v těhotenství a klinické projevy odpovídající vrozené toxoplazmóze.

• klinické vyšetření dětí se suspektní vrozenou toxoplazmózou:
  • podrobné fyzikální vyšetření, neurologické a oftalmologické vyšetření, vyšetření sluchu BAEP (brainstem auditory evoked responses);
  • UZ či CT hlavy, UZ břicha;
• při nejasnostech série titrů IgG protilátek každých 4-6 týdnů od narození do jejich úplného vymizení.

• povinnost testování na toxoplazmózu v graviditě není v ČR zavedena;
• je-li na počátku gravidity prokázán nízký anamnestický titr IgG protilátek s vysokou aviditou svědčící pro latentní infekci, není nutné těhotnou dále sledovat;
• ženy, které nemají protilátky, by měly být nadále v průběhu těhotenství kontrolovány, aby se zachytila případná asymptomatické primoinfekce – vysoké titry IgM, IgA a IgE protilátek a nízká avidita IgG protilátek.

Léčba

• pyrimethamin, sulfadiazin a kyselina listová po dobu 12 měsíců;
• při těžké chorioretinitidě či zvýšené hladině bílkovin v mozkomíšním moku zvážit přidání kortikosteroidů po 72 hodinách antitoxoplazmové léčby;
• prenatální léčba: spiramycin (do 15. gestačního týdne), pyrimethamin a sulfadiazin (od 16. g. t.).

Odkazy

Související články

• Toxoplazmóza
• Infekce ohrožující plod: Vrozená syfilis • Vrozená listerióza • HBsAg pozitivní matka a novorozenec • HIV infekce v těhotenství • Význam chlamydií a mycoplasmat v perinatologii • Vrozená cytomegalová infekce • Adnátní HSV infekce
• Infekce v novorozeneckém věku