Transport sodíku v ledvinách

Z WikiSkript
  • sodík v ledvinách není secernován, pouze se reabsorbuje
  • z filtrovaného množství sodíku je asi 99% zpětně resorbováno

Mechanismy resorpce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Na+- K+ ATPáza, umístěná v bazolaterální membráně tubulů. Pumpuje primárně aktivně (spotřeba ATP) ven do krve pričemž K+ vstupuje do cytoplasmy tubulární buňky
  • tím vznikají hnací síly podporující další přestup sodíku:
    • chemický gradient pro Na+
      • sodík aktivně odčerpán z tubulární buňky do krve způsobí, že z lumen mohou podle svého gradientu přecházet další sodíky do buňky
    • elektrický potenciál – elektrická hnací síla pro Na+
      • vznikne aktivním čerpaním K+ do tubulů, jeho nadbytkem tu vzniká kladný náboj, zatímco v tubulární buňce je záporný
      • záporný náboj vtahuje další sodíky do buňky
  • pasívny tok Na+ do buněk – jeho hnacou silou je elektrochemický gradient. Probíhá v jednotlivých oddílech nefronu odlišně:
    • proximální tubulus
      • resorpce asi 65 % filtrovaného sodíku (koncentrace luminární tekutiny se nemění, protože se sodíkem odchází i voda)
      • asi třetina resorpce je aktivní
      • Na+ proudí pasívně z lumen tubulů do tubulárních buněk prostřednictvím:
        • Na+- H+ antiport – elektroneutrální výměna Na+ do buňky a H+ do lumen
        • různe kotransportní nosiče pro sekundárně aktivní transport
          • z lumen jsou odebrány kladně nabité částice, a proto se tam vytvoří záporný náboj, transportované kationty dále pokračují do krve, kde vzniká kladný náboj – depolarizace prvního úseku proximálneho tubulu – vznik lumen negativního transepiteliálního potenciálu (LNTP)
          • LNTP je možné využít pro paracelulární resorpci Cl- do krve, tato resorpce je však zpožděná, takže luminární koncentrace Cl- roste a potom difunduje po svém gradientu a vytváří lumen pozitivní transepiteliální potenciál (LPTP)
    • tlustý segment ascendetného raménka Henleovy kličky
      • Na+ resorbovaný činností Na+- 2Cl-- K+ prenášeče
      • transport sice primárně elektroneutrální, ale K+ jsou ihned hnány zpět do lumen, a tak vzniká LPTP
    • distální tubulus
      • Na+- Cl- kotransport
    • sběrací kanálky

Na+ opouští buňku pomocí[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. Na+- K+ATPázy – na bazolaterální straně
  2. Na+- 3HCO3- kontransportem – terciárně aktivní

Regulace resorpce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • důležitá pro udržení stálosti extracelulární tekutiny (jednotlivé body na seba navazují)

A. nedostatok soli – hyponatrémie (při normální koncentraci H2O)

  • má za následek snížení osmolarity krve
  • útlum sekrece ADH
  • zvýšené vylučovaní vody
  • snížený objem extracelulární tekutiny (tím i krevní plasmy a snížení krevního tlaku)
  • aktivací ARAS (aktivačný retikulární ascendetní systém)
  • angiotenzín vyvolá žízeň a prostřednictvím aldosteronu retenci Na+
  • sekundárně vyvolává zadržení vody (skrze ADH secernovaného pro zvýšení koncentrace Na+)

B. nadbytkem soli

  • zvýšená osmolarita plazmy
  • žízeň a stimulace výdeje ADH
  • zvýšení objemu extracelulární tekutiny
  • útlum ARAS
  • zvýšení sekrece ANP (atriální natriuretický peptid)
  • vyšší vylučovaní NaCl a s ním H2O
  • vyrovnání objemu extracelulární tekutiny


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Souvisící články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • GANONG, Wiliam F.. Přehled lékařské fyziologie. 20. vydání. Praha 5 : Galén, 2005. sv. 1. ISBN 80-7262-311-7.
  • TROJAN, Stanislav a Miloš LANGMEIER. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada Publishing, a.s., 2003. 722 s. sv. 1. ISBN 80-247-0512-5.