Funkce ledvin v udržování acidobazické rovnováhy

Z WikiSkript

Udržování stálého pH těsně souvisí s udržováním poměru koncentrací konjugovaných kyselin a zásad plazmatických pufrů, především hydrogenuhličitanového pufru. Plazmatická koncentrace konjugované kyseliny (H2CO3, potažmo CO2) je regulovaná kontrolou pCO2 změnami plicní ventilace. Úlohou ledvin je tedy udržení koncentrace konjugované zásady HCO3.

Za normálních okolností se z ledvin vrací více hydrogenuhličitanu, než kolik je ho do nich přiváděno a. renalis. To je dáno schopností ledvin vytvářet moč s nízkym pH (4,5–5,0).

Toto množství navíc slouží k neutralizaci neuhlíkatých kyselin, které vznikly metabolismem nebo jsou z potravy. Dodáním bikarbonátu navíc brání ledviny poklesu pufrovacích bází.

Bikarbonát je v glomerulech volně pufrovatelný – pokud by byl vylučován močí, jeho zásoby by se brzy vyčerpaly. Proto je intenzivně resorbován.

Ledviny tedy udržují acidobazickou rovnováhu (dále jen ABR) dvěma mechanismy:

  1. regulací zpětné resorpce bikarbonátu;
  2. vyloučením 40–80 mmol H+ za den – není vylučován volně (tomu by neodpovídalo pH moči) – pufrovaný močovými nárazníky a vázaný na NH3.
  • Ledviny tyto dva děje uskutečňují sekrecí H+ do tubulární tekutiny, kde v tubulárních buňkách z CO2 a vody vzniká bikarbonát.

Resorpce bikarbonátu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Mechanizmus tubulárního transportu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Resorpce bikarbonátu je spřažená s reakcí (katalyzuje karboanhydráza) :
H2O + CO2 \rightarrow H2CO3 \rightarrow [H]+ + [HCO3].
  • Tvorba H+: buďto podle výše zmíněné reakce, a nebo molekula vody se rozdělí na:
H+ a OH
Přičemž OH reaguje s CO2 za vzniku bikarbonátu (karboanhydráza). Z obou možností vyplývá, že velikost tvorby a i sekrece H+ závisí na aktivitě karboanhydrázy a pCO2.
  • Proximální tubulus reabsorbuje až 90 % bikarbonátu a redukuje pH tubulární tekutiny. H+ jdou do lumen proti elektrochemickému gradientu sekundárně aktivním transportem Na+-H+ transportérem (sodík z lumen do buňky, výměnou za H+).
  • Bikarbonát difunduje do peritubulární tekutiny.
  • Bilance celého procesu: sekrece H+ do lumen – okyselení tubulární tekutiny, návrat iontů Na+ a HCO3 do krve a tím i do ECT.
  • Bikarbonát je navíc resorbovaný v ascendentním raménku Henleovy kličky, v distálním tubulu a sběracím kanálku.
  • Co z toho vyplývá? V důsledku resorpce v moči postupně klesá koncentrace bikarbonátu a v důsledku sekrece stoupá koncentrace H+.

Regulace resorpce bikarbonátu[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Resorpce není stálá – při nedostatku bikarbonátu v těle stoupá a naopak.
  • Resorpci ovlivňují:
    • Množství HCO3 v tubulech a tím luminární pH:
      • se změnou koncentrace se mění resorpce (stejným směrem),
      • se stoupajícím pH tubulární tekutiny stoupá sekrece H+,
    • pH peritubulární krve:
      • resorbovaný podíl bikarbonátu stoupá při poklesu a klesá při vzestupu pH peritubulární krve (opačný směr).
    • Změny v objemu ECT:
      • Hypovolémie (snížený obsah ECT) vyvolá v ledvinách snahu o zadržení Na+ (Klesá jeho koncentrace v moči a v zájmu zachování elektroneutrality se musí resorbovat stejné množství Cl jako hlavního aniontu glomerulárního filtrátu. Jakmile je koncentrace Na+ ve filtrátu např. 140 mmol/l a Cl 115 mmol/l, může se resorbovat jen 115 mmol/l Na+. Ostatní moly musí být resorbované spolu se sekrecí H+ a nebo K+.)
    • Změny plazmatické koncentrace K+:
      • Reciproký vztah mezi plazmatickou koncentrací K+ a resorpcí bikarbonátu.
    • Aldosteron:
      • stimuluje distální sekreci H+ + stimuluje protonovou pumpu.

Sekrece kyseliny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Secernovaný H+ je zodpovědný za resorpci bikarbonátu – když do moči přibude více H+, v tubulárních buňkách vznikne více bikarbonátu, který se přesune do krve (za každý 1   mmol H+, který v tubulární tekutině reaguje s nebikarbonátovým pufrem, se v tubulární buňce vytvoří 1 mmol bikarbonátu).
  • Nejdůležitější nebikarbonátové nárazníky v tubulární tekutině: fosfátový pufr, NH3, kreatinin.
  • Významným mechanizmem pro vylučovaní H+ je produkce NH3 (schopnost tubulárních buněk zvyšovat produkci amoniaku je hlavní adaptační odpověď na acidózu).
    • NH3 snadno difunduje skrze membránu, je rozpustný v tucích, ionizovaná forma také ve vodě (avšak přes membrány difunduje méně – když vznikne v lumen, nemůže ven).
      • Vzniká v tubulární buňce hlavně z glutaminu.
      • Hlavním činitelem usměrňujícím pohyb NH3 do lumen je pH tubulární tekutiny.


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • GANONG, Wiliam F.. Přehled lékařské fyziologie. 20. vydání. Praha 5 : Galén, 2005. sv. 1. ISBN 80-7262-311-7.
  • TROJAN, Stanislav a Miloš LANGMEIER. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada Publishing, a.s., 2003. 722 s. sv. 1. ISBN 80-247-0512-5.