Kongenitální toxoplazmóza

Z WikiSkript

(přesměrováno z Vrozená toxoplasmóza)

Životní cyklus Toxoplasma gondii
Toxoplasmová choriorenitida

Toxoplazmóza je parazitární onemocnění, jehož původcem je prvok Toxoplasma gondii. Patří mezi infekce ohrožující plod (STORCH) – může způsobit závažné poškození plodu. Toxoplazmóza se přenáší na plod zejména při primoinfekci těhotné ženy a riziko přenosu infekce z těhotné ženy na plod stoupá s gestačním stářím. Nejzávažnější důsledky má infekce na počátku těhotenství. Do klinického obrazu vrozené toxoplazmózy nejčastěji patří chorioretinitida (přítomna u 92 % dětí těžce postižených vrozenou toxoplazmózou), intrakraniální kalcifikace (u 80 %) a hydrocefalus (u 68 %)[1], při současné manifestaci se hovoří o tzv. Sabinově trias. Toxoplazmózu lze prokázat sérologicky a pomocí PCR (z plodové vody, krve, likvoru, moči a dalších tělesných tekutin). K léčbě se používá pyrimetamin, sulfadiazin a kyselina listová.[1] V České republice není zaveden sérologický screening těhotných žen na toxoplazmózu.

Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]

  • původce: Toxoplasma gondii;
    • obligátní intracelulární parazit, rozšířený celosvětově;
    • infikuje lidi a široké spektrum zvířat a ptáků;
    • má 3 infekční stádia:
      1. tachyzoit – zodpovědný za rychlé šíření mezi buňkami a tkáněmi a za klinickou manifestaci;
      2. bradyzoit – ve tkáňových cystách v klidovém stádiu dokud nedojde k závažné imunokompromitaci hostitele;
      3. sporozoit – v oocystách u kočkovitých šelem, zajišťuje šíření parazitů prostředím;
    • pomocí genotypizace lze rozlišit 3 hlavní kmeny (typy 1–3) a dále atypické a více virulentní kmeny (rozšířené zejména v Severní a Jižní Americe); v Západní Evropě převažuje typ 2;[1]
  • nákaza těhotné ženy: pozřením oocyst v kontaminované stravě, vodě či půdě nebo pozřením tkáňových cyst v infikovaném nedostatečně tepelně zpracovaném mase (tkáňové cysty lze inaktivovat uvařením či hlubokým zamražením);[1]
  • odhaduje se, že 50–80 % všech těhotných žen se dosud toxoplazmózou nenakazilo a jsou tedy ohroženy infekcí;[2]
  • průběh primoinfekce u těhotných je v 75 % inaparentní.[2]
  • při parazitémii při primoinfekci v graviditě může dojít k transplacentárnímu přenosu; asi 40[3]–50[2] % plodů se infikuje;
  • možnosti přenosu infekce na plod:
    • od původně séronegativní imunokompetentní matky, která prodělává primoinfekci v těhotenství nebo méně než 3 měsíce před početím;
    • při reaktivaci toxoplazmózy u původně Toxoplasma gondii imunní ženy, u které dojde v těhotenství k těžké imunokompromitaci;
    • při reinfekci původně imunní ženy více virulentním kmenem (např. během cestování);[1]
  • riziko přenosu na plod stoupá se stupněm těhotenství; dále je zvýšené při imunosupresi, při zvýšené virulenci T. gondii a při zvýšené virové náloži.[1]

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

  • čím dříve v těhotenství proběhne onemocnění matky, tím větší je poškození plodu (spontánní potrat, porod mrtvého dítěte, dítě postižené Sabinovou triádou);
  • v klinickém obraze vrozené toxoplazmózy dominuje postižení CNS a sítnice:
    • encefalomyelitida s tvorbou malatických ložisek v CNS s následnou tvorbou hydrocefalu, kalcifikace v mozku;
    • postižení oka ve formě chorioretinitidy, event. mikroftalmu až anoftalmu, většinou jednostranně;
  • dále může být postižen kterýkoliv orgán v těle;
  • může se narodit zdánlivě zdravé dítě, u něhož se onemocnění začne projevovat až mezi 2.–5. rokem života – např. poruchy zraku (šilhání), mírná retardace, drobné kalcifikace na mozku apod.;
  • dítě zcela zdravé.[4]
  • Tzv. Sabinova trias či tetráda:
  1. chorioretinitis (cca 15 % případů; častěji oboustranná)[5];
  2. mozkové kalcifikace (cca 10 % případů)[5];
  3. hydrocefalus;
  4. křeče;

Klasická Sabinova triáda je přítomna jen ve 2 %. Nejčastěji jsou děti při porodu infikovány subklinicky. V novorozeneckém období mohou být horečky, křeče a prolongovaný ikterus. Nejčastější je latentní průběh, při kterém se poškození projeví až v dětském nebo dorosteneckém věku: chorioretinitida, strabizmus, hluchota, psychomotorická retardace, epilepsie.[2]

Novorozenci s vrozenou toxoplazmózou mívají anémii, trombocytopenii a hyperbilirubinemii.[5]

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  • vyšetření imunoglobulinů třídy IgM, IgG, IgA, avidita nebo IgE u dítěte i matky; opakovaně hladina IgG proti toxoplazmě; IgM mají nízkou senzitivitu[3]; významná část dětí s vrozenou toxoplazmózou nemá po narození a v útlém dětství detekovatelné specifické IgM protilátky;[5]
  • komplement fixační reakce (KFR);[4]
  • PCR – od 16. týdne lze provést PCR vyšetření plodové vody k diagnostice fetální infekce;[2]
  • oftalmologické vyšetření; UZ mozku; lumbální punkce;[4]


  • diagnostická kritéria vrozené toxoplazmózy (dle American Academy of Pediatrics):
    • přetrvávání pozitivních IgG protilátek po 12. měsíci věku (zlatý standard);
    • pozitivní IgG a pozitivní IgM a/nebo IgA protilátky;
    • pozitivní PCR z plodové vody, periferní krve, mozkomíšního moku, moči či z jiné tělesné tekutiny;
    • pozitivní neonatální IgG protilátky (ale negativní IgM a IgA) a serologicky prokázaná akutní infekce matky v těhotenství a klinické projevy odpovídající vrozené toxoplazmóze.[1]


  • klinické vyšetření dětí se suspektní vrozenou toxoplazmózou:
    • podrobné fyzikální vyšetření, neurologické a oftalmologické vyšetření, vyšetření sluchu BAEP (brainstem auditory evoked responses);
    • UZ či CT hlavy, UZ břicha;
  • při nejasnostech série titrů IgG protilátek každých 4-6 týdnů od narození do jejich úplného vymizení.[1]


  • povinnost testování na toxoplazmózu v graviditě není v ČR zavedena;
  • je-li na počátku gravidity prokázán nízký anamnestický titr IgG protilátek s vysokou aviditou svědčící pro latentní infekci, není nutné těhotnou dále sledovat;
  • ženy, které nemají protilátky, by měly být nadále v průběhu těhotenství kontrolovány, aby se zachytila případná asymptomatické primoinfekce – vysoké titry IgM, IgA a IgE protilátek a nízká avidita IgG protilátek.[2]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

  • pyrimethamin, sulfadiazin a kyselina listová po dobu 12 měsíců[1];
  • při těžké chorioretinitidě či zvýšené hladině bílkovin v mozkomíšním moku zvážit přidání kortikosteroidů po 72 hodinách antitoxoplazmové léčby;[1]
  • prenatální léčba: spiramycin (do 15. gestačního týdne), pyrimethamin a sulfadiazin (od 16. g. t.).[6]

Odkazy

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h i j MALDONADO, Y A a J S READ. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Congenital Toxoplasmosis in the United States [online]. American Academy of Pediatrics, ©2017. [cit. 2018-08-22]. <http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2017/01/26/peds.2016-3860>.
  2. a b c d e f MACHALA, L. TOXOPLAZMÓZA. Interní medicína pro praxi [online]. 2005, vol. 3, s. 120-122, dostupné také z <https://www.internimedicina.cz/pdfs/int/2005/03/03.pdf>. 
  3. a b c LEBL, J, J JANDA a P POHUNEK, et al. Klinická pediatrie. 1. vydání. Galén, 2012. 698 s. s. 8-10. ISBN 978-80-7262-772-1.
  4. a b c FUSKOVÁ, E. TOXOPLAZMÓZA V DĚTSKÉM VĚKU. Pediatr. praxi [online]. 2003, vol. 6, s. 312-313, dostupné také z <https://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2003/06/04.pdf>. 
  5. a b c d HÖKELEK, M. Toxoplasmosis [online]. Medscape, ©2013. [cit. 2013-05-30]. <https://emedicine.medscape.com/article/229969-overview>.
  6. MUNTAU, Ania Carolina. Pediatrie. 4. vydání. Praha : Grada, 2009. s. 32-34. ISBN 978-80-247-2525-3.