ARDS a specifika UPV/SŠ (sestra)

From WikiSkripta


  • Akutní respirační distress syndrom (ARDS) je definován jako difuzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu na přímé či nepřímé poškození (inzult).
  • Vlastní syndrom je pak charakterizován abnormálním nálezem v hodnotách krevních plynů a typickým RTG obrazem plic.
  • Na základě kvantifikace těchto abnormálních nálezů jsou dnes definovány dvě základní klinické jednotky – acute lung injury (ALI) a acute respiratory distress syndrome (ARDS).
  • Mortalita 20–60%.

Příčina[edit | edit source]

Patofyziologické poznámky[edit | edit source]

  • Zvýšená permeabilita kapilár → nekardiální otok alveolů.
  • Poškození alveolocytů → alveoly vyplněny proteiny, tkáňovou drtí a buňkami zánětlivé reakce
→ kompresní atelektázy.
  • Porucha ventilačně-perfuzní rovnováhy → hypoxie.
  • Dysfunkce surfaktantu → kolaps alveolů, konsolidace → syntéza kolagenu, fibrotizace → snížení poddajnosti plicní tkáně (compliance).
  • Bronchokostrikce způsobí snížení funkční reziduální kapacity (FRC) i celkové plicní kapacity → normální dechový objem. zvyšuje ventilaci regionálních plicních oblastí (fenomén baby lung) → zvýšené riziko volumotraumatu.
  • Plicní parenchym reaguje na poškození stereotypní odpovědí.
  • Při nádechu se některé alveoly chovají jako vzdušné jiné trvale nevzdušné, ale po zvýšení inspiračního tlaku dochází k jejich provzdušnění.

Průběh[edit | edit source]

1. fáze = akutní zánětlivé odpovědi.

→ Edém, zvýšení plicní permeability, vznik plicní hypertenze.

2. fáze = subakutní fáze

  • Doba trvání: dny až dva týdny.
  • Stimulace fibroblastů → přestavba plicní tkáně → pokles poddajnosti plic → porucha oxygenace.
  • Kapilární obstrukce v důsledku poškození epitelu a porušené rovnováhy mezi koagulací a fibrinolýzou.
  • Poškození plicního parenchymu mechanickou ventilací.
  • Snížení produkce surfaktantu.

3. fáze = chronická

  • Doba trvání: dva týdny až měsíce.
  • Proliferativní změny → možnost vzniku pseudocyst, pneumokél, bronchodysplazií apod.
  • Fibrotická transformace plic → snížená účinnost aplikace PEEPu.
  • Depozita hyalinních membrán.
  • Remodelace plicního parenchymu.

Klinický obraz[edit | edit source]

  • Ovlivněn vyvolávající příčinou.
  • Obvykle se rozvíjí do 48 h od inzultu (až do 5 dní).
  • 1. fáze: Iniciálním symptomem tachypnoe následovaná hypoxémií, námahová dušnost, mírně oslabené dechové fenomény, tachykardie, neklid, strach, bledost, opocenost.
  • 2. fáze: Zapojování pomocných dýchacích svalů, poslechové fenomény (rachoty), tachypnoe nad 30 D/min., tachykardie s možnými arytmiemi.
  • 3. fáze: Plicní hypertenze, hypotenze s tachykardií, acidóza, hypoxie, na RTG progrese infiltrace.
  • RTG obraz bilaterálního plicního postižení.

Vyšetření[edit | edit source]

RTG obraz hrudníku
  • Subjektivní příznaky.
  • Objektivní: plicní a mimoplicní, klinické vyšetření + laboratorní.
  • Krevní plyny – Astrup + laktát (PCWP).
  • RTG hrudníku.

Komplikace[edit | edit source]

  • Nespecifické komplikace.
  • Syndrom orgánové dysfunkce.
  • ledviny 40–55 %,
  • játra 12–95 %,
  • GIT 7–30 %,
  • hematologie 0–26 %,
  • oběh 10–23 %.
  • Komplikace spojené s „léčebnými“ postupy.

Léčba[edit | edit source]

  • Žádný univerzálně doporučený léčebný postup s prokázaným efektem neexistuje.
  1. Identifikace a kontrola inzultu → léčba infekce.
  2. Terapie plicní dysfunkce → ventilační podpora, optimalizace ventilace a oxygenace.
  3. Terapie mimoplicní dysfunkce → optimalizace orgánové perfúze, metabolická podpora.
  • Není specifická léčba (sepse – MOF – ARDS).
  • Snaha o další nepoškození plic našimi postupy (tekutiny, VILI).

UPV[edit | edit source]

  • Dechové objemy 5–7 ml o vyšší frekvenci.
  • PEEP.
  • Open lung koncept (open and keep open) → ventilace s vyšším inspiračním tlakem pro otevření alveolů a pro udržení jejich otevření se inspirační tlak sníží na nejnižší možnou hodnotu, při které nedojde k opětovnému alveolárnímu kolapsu.
  • Prevence VILI.
  • Kyslíková toxicita.
  • Volotrauma.
  • Biotrauma.
  • Shear forces (atelectrauma).

Neventilační postupy pro zlepšení oxygenace[edit | edit source]

  • ECMO – cílem je oxygenace.
  • ECCO2R – cílem je odstranění CO2 a snížení ventilace, IVOX,...
  • Pronační poloha.
  • Minimalizace edému plic (tekutiny, diuretika, beta mimetika, dopamin, dobutamin).

Pronační poloha[edit | edit source]

  • Ošetřovatelsky náročná.
  • Nerizikovější je otáčení pacienta tam a zpět.
  • Fixace vstupů!
  • Variantou je semipronační poloha 135°.
  • Lépe tolerovaná stran otlaků a komplikací, bez nutnosti speciálního vybavení.
  • Klinicky podobný efekt.

Rescue postupy[edit | edit source]

  • Ventilační i neventilační metody.


Odkazy[edit | edit source]

Použitá literatura[edit | edit source]

  • VOJTÍŠEK, Petr. ARDS [přednáška k předmětu Modul UPV, obor Sestra pro intenzivní péči - specializační studium, Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední škola zdravotnická]. Ústí nad Labem. 2012-12-22. 
  • DOSTÁL, Pavel, et al. Základy umělé plicní ventilace. 2. vydání. Praha : Maxdorf, c2005. ISBN 80-7345-059-3.
  • VOKURKA, Martin, et al. Patofyziologie pro nelékařské směry. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2008. 217 s. ISBN 978-80-246-1561-5.