ARDS a specifika UPV/SŠ (sestra)

			Tento článek je určen pro studenty středních a vyšších odborných škol oboru zdravotní sestra
			Prosíme, neprovádějte věcné editace, nemáte-li potřebnou kvalifikaci.
			Editujte s rozvahou. Věcné změny nejprve projednejte v diskusi.

• Akutní respirační distress syndrom (ARDS) je definován jako difuzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu na přímé či nepřímé poškození (inzult).
• Vlastní syndrom je pak charakterizován abnormálním nálezem v hodnotách krevních plynů a typickým RTG obrazem plic.

• Na základě kvantifikace těchto abnormálních nálezů jsou dnes definovány dvě základní klinické jednotky – acute lung injury (ALI) a acute respiratory distress syndrome (ARDS).

• Mortalita 20–60%.

Příčina

• Obtížná identifikace jednoho inzultu.
• Šokové stavy.
• Trauma.
• Aspirace.
• Inhalace toxických látek.
• Systémová intoxikace.
• DIC, transfuze masivní.
• Jiné – pankreatitis, malignity, eklampsie.

Patofyziologické poznámky

• Zvýšená permeabilita kapilár → nekardiální otok alveolů.
• Poškození alveolocytů → alveoly vyplněny proteiny, tkáňovou drtí a buňkami zánětlivé reakce

→ kompresní atelektázy.

• Porucha ventilačně-perfuzní rovnováhy → hypoxie.
• Dysfunkce surfaktantu → kolaps alveolů, konsolidace → syntéza kolagenu, fibrotizace → snížení poddajnosti plicní tkáně (compliance).
• Bronchokostrikce způsobí snížení funkční reziduální kapacity (FRC) i celkové plicní kapacity → normální dechový objem. zvyšuje ventilaci regionálních plicních oblastí (fenomén baby lung) → zvýšené riziko volumotraumatu.
• Plicní parenchym reaguje na poškození stereotypní odpovědí.
• Při nádechu se některé alveoly chovají jako vzdušné jiné trvale nevzdušné, ale po zvýšení inspiračního tlaku dochází k jejich provzdušnění.

Průběh

1. fáze = akutní zánětlivé odpovědi.

• Doba trvání: hodiny, dny.
• Stimulace makrofágů k produkci TNF (tumor necrosis factor) a interleukinů.
• Agregace neutrofilů v plicních kapilárách, stimulace produkce proteáz.

→ Edém, zvýšení plicní permeability, vznik plicní hypertenze.

2. fáze = subakutní fáze

• Doba trvání: dny až dva týdny.
• Stimulace fibroblastů → přestavba plicní tkáně → pokles poddajnosti plic → porucha oxygenace.
• Kapilární obstrukce v důsledku poškození epitelu a porušené rovnováhy mezi koagulací a fibrinolýzou.
• Poškození plicního parenchymu mechanickou ventilací.
• Snížení produkce surfaktantu.

3. fáze = chronická

• Doba trvání: dva týdny až měsíce.
• Proliferativní změny → možnost vzniku pseudocyst, pneumokél, bronchodysplazií apod.
• Fibrotická transformace plic → snížená účinnost aplikace PEEPu.
• Depozita hyalinních membrán.
• Remodelace plicního parenchymu.

Klinický obraz

• Ovlivněn vyvolávající příčinou.
• Obvykle se rozvíjí do 48 h od inzultu (až do 5 dní).
• 1. fáze: Iniciálním symptomem tachypnoe následovaná hypoxémií, námahová dušnost, mírně oslabené dechové fenomény, tachykardie, neklid, strach, bledost, opocenost.
• 2. fáze: Zapojování pomocných dýchacích svalů, poslechové fenomény (rachoty), tachypnoe nad 30 D/min., tachykardie s možnými arytmiemi.
• 3. fáze: Plicní hypertenze, hypotenze s tachykardií, acidóza, hypoxie, na RTG progrese infiltrace.
• RTG obraz bilaterálního plicního postižení.

Vyšetření

RTG obraz hrudníku

• Subjektivní příznaky.
• Objektivní: plicní a mimoplicní, klinické vyšetření + laboratorní.
• Krevní plyny – Astrup + laktát (PCWP).
• RTG hrudníku.

Komplikace

• Nespecifické komplikace.
• Syndrom orgánové dysfunkce.

• ledviny 40–55 %,
• játra 12–95 %,
• GIT 7–30 %,
• hematologie 0–26 %,
• oběh 10–23 %.

• Komplikace spojené s „léčebnými“ postupy.

Léčba

• Žádný univerzálně doporučený léčebný postup s prokázaným efektem neexistuje.

1. Identifikace a kontrola inzultu → léčba infekce.
2. Terapie plicní dysfunkce → ventilační podpora, optimalizace ventilace a oxygenace.
3. Terapie mimoplicní dysfunkce → optimalizace orgánové perfúze, metabolická podpora.

• Není specifická léčba (sepse – MOF – ARDS).
• Snaha o další nepoškození plic našimi postupy (tekutiny, VILI).

UPV

• Dechové objemy 5–7 ml o vyšší frekvenci.
• PEEP.
• Open lung koncept (open and keep open) → ventilace s vyšším inspiračním tlakem pro otevření alveolů a pro udržení jejich otevření se inspirační tlak sníží na nejnižší možnou hodnotu, při které nedojde k opětovnému alveolárnímu kolapsu.
• Prevence VILI.
• Kyslíková toxicita.
• Volotrauma.
• Biotrauma.
• Shear forces (atelectrauma).

Neventilační postupy pro zlepšení oxygenace

• ECMO – cílem je oxygenace.
• ECCO₂R – cílem je odstranění CO₂ a snížení ventilace, IVOX,...
• Pronační poloha.
• Minimalizace edému plic (tekutiny, diuretika, beta mimetika, dopamin, dobutamin).

Pronační poloha

• Ošetřovatelsky náročná.
• Nerizikovější je otáčení pacienta tam a zpět.
• Fixace vstupů!
• Variantou je semipronační poloha 135°.
• Lépe tolerovaná stran otlaků a komplikací, bez nutnosti speciálního vybavení.
• Klinicky podobný efekt.

Rescue postupy

• Ventilační i neventilační metody.

• Steroidy.
• NO (dependence !!!).
• ECMO.
• HFOV.
• CVVHD.

Odkazy

• ARDS
• Šok
• Vysokofrekvenční umělá plicní ventilace/SŠ (sestra)
• Umělá plicní ventilace/SŠ (sestra)
• Patofyziologie respiračního systému/SŠ (sestra)

Použitá literatura

• VOJTÍŠEK, Petr. ARDS [přednáška k předmětu Modul UPV, obor Sestra pro intenzivní péči - specializační studium, Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední škola zdravotnická]. Ústí nad Labem. 2012-12-22. 

• DOSTÁL, Pavel, et al. Základy umělé plicní ventilace. 2. vydání. Praha : Maxdorf, c2005. ISBN 80-7345-059-3.

• VOKURKA, Martin, et al. Patofyziologie pro nelékařské směry. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2008. 217 s. ISBN 978-80-246-1561-5.