Revmatoidní artritida
| Revmatoidní artritida | |
| Rheumatoid arthritis | |
Revmatoidní artritida na rukou | |
| Rizikové faktory | ženské pohlaví, genetická predispozice |
|---|---|
| Klasifikace a odkazy | |
| MKN | − [https://mkn10.uzis.cz/prohlizec/M06 M06 M05 − M06] |
| MeSH ID | [https://www.medvik.cz/bmc/link.do?id=D001172 D001172 D001172] |
| MedlinePlus | 000431 |
| Medscape | 331715 |
Revmatoidní artritida (polyarthritis progressiva primaria chronica) je chronický zánět charakterizovaný synoviální hypertrofií s infiltrací zánětlivými buňkami, destrukcí kloubní chrupavky a dekalcifikací kosti. Pro revmatoidní artritidu je charakteristická tvorba protilátek (RF – revmatoidní faktor, ANF – antinukleární faktory) a proteinů akutní fáze. Klinicky lze revmatoidní artritidu popsat jako symetrickou polyartritidu, která predilekčně postihuje drobné klouby ruky a klouby radiokarpální, s prodlouženou ranní ztuhlostí.
Výskyt
Prevalence revmatoidní artritidy je asi 0,5–1 %. Objevuje se 2–3× častěji u žen. Příznaky se rozvíjejí typicky mezi 20. a 40. rokem věku. Existuje však i juvenilní revmatoidní artritida, která postihuje především velké klouby.
Etiologie
Revmatoidní artritida je autoimunitní zánět, který je často spojen s imunofenotypem HLA-DR4 či DR1. Předpokládá se, že iniciátor je prozatím neznámý mikrobiální patogen (uvažuje se o EBV, retrovirech, parvovirech, borreliích atd.). Proti jakému antigenu je autoimunitní reakce zaměřena, se přesně neví – patrně proti kolagenu typu II nebo proti chrupavkovému glykoproteinu 39 (váže se na DR4). U 80 % pacientů se vyskytuje revmatoidní faktor, tj. protilátky proti Fc fragmentu IgG.
Patologicko-anatomické změny
První změny jsou na synovii, pak v tekutině, na chrupavce a nakonec i paraartikulárně. Nejprve vzniká serofibrinózní nitrokloubní zánět, pak se vytváří panus. Panus je klkovitě zbytnělá synoviální membrána, ve které nadměrně proliferuje vazivo a cévy. Pokrývá kloubní chrupavku, čímž ji oddělí od vyživující synoviální tekutiny. V důsledku toho zanikají chondrocyty a postupně dochází k erozi subchondrální kostní hmoty. Pokud se spojí panus prorůstající z protilehlých stran kloubu, může se dále fibroticky měnit, osifikovat a nakonec dojde k ankylóze.
Dalším morfologickým projevem revmatoidní artritidy jsou revmatické uzlíky, které vznikají zejména v podkoží. Histologicky se skládají ze tří vrstev:
- centrálně je nekrotická tkáň,
- kolem ní je vrstva palisádovitých fibroblastů a mnohojaderných buněk,
- periferně je vrstva chronického zánětu.
Klinický obraz
Postižení kloubů
Kloubní postižení má charakter symetrické polyartritidy. Zpočátku jsou typicky postiženy klouby ruky. Jako první bývají postiženy proximální interfalangeální klouby (PIP). Při další progresi jsou postiženy metakarpofalangeální (MCP) a radiokarpální (RC) skloubení. Onemocnění většinou nepostihuje distální interfalangeální klouby (DIP). Pro pozdější stádium je typická ulnární deviace prstů ruky, deformity typu labutí šíje (hyperextenze v PIP a flexe v DIP) a deformity typu knoflíkové dírky (flexe v PIP a hyperextenze v DIP).
Klouby jsou bolestivé v klidu, při palpaci a pohybu. Objevuje se ranní ztuhlost (rozhýbání trvá déle než hodinu). Na kloubech jsou klasické známky zánětu kromě zarudnutí. V těžších případech může vést chronický zánět až k volární subluxaci zápěstí a ruptuře šlach prstů. Aktivita procesu je kolísavá, často závisí na počasí.
Postižení dalších kloubů kloubů může vést k následujícím stavům a komplikacím:
- lokty – flexní kontraktury;
- ramenní klouby – ruptury rotátorové manžety;
- kyčelní klouby – postiženy méně často;
- kolenní klouby – úhlové deformity a flexní kontraktury. Tekutina z kloubu může pronikat do popliteální bursy – Bakerova cysta.
- Na noze bývají typickým nálezem kladívkovité prsty a hallux valgus.
Páteř bývá postižena především v krčním úseku. Závažné je postižení atlantoaxiálního kloubu se subluxací (bolesti krku a hlavy, útlak míchy). Komplikací subluxace může být i náhlá smrt.
Před každou operací s intubací je při podezření na atlantoaxiální subluxaci nutné provést rentgenový snímek.
Postižení může být též temporomandibulární kloub. Vznikají pak bolesti při žvýkání.

Průběh nemoci
Jsou 3 typy průběhu nemoci:
- monocyklický – jeden cyklus nemoci následovaný remisí trvající více než 1 rok;
- polycyklický – pozvolně progredující průběh s epizodami nekompletních remisí (nejčastější);
- progredující – trvalá progrese bez remisí.
Mimokloubní postižení
Onemocnění může být provázeno mimokloubními postiženími:
- revmatické uzly (v podkoží, především nad lokty a nad proximální hranou ulny), většinou vícečetné, obvykle na pohmat bolestivé noduly, až několik cm veliké;
- tendosynovitida (hlavně v oblasti rukou, ruptury šlach s rozvojem deformit – labutí šíje, knoflíková dírka);
- osteoporóza (zpočátku periartikulární, později difuzní – patologické fraktury);
- sekundární amyloidóza (AA, zejména poškození ledvin);
- hematologické abnormity (hlavně anémie, trombocytóza);
- oční postižení (iritida, iridocyklitida, keratokonjunktivitida);
- postižení kůže, srdce, cév, nervů, plic apod.

Diagnostika
Laboratorní nález
- Zánětlivé markery (↑ FW, CRP).
- Protilátky:
- revmatoidní faktor (RF) – protilátka (většinou IgM) proti Fc fragmentům IgG, průkaz latex-fixačním testem;
- anti-CCP – protilátka proti cyklickému citrulinovanému peptidu, jsou pro RA specifičtější než revmatoidní faktory;
- APF – antiperinukleární faktory;
- ANF – antinukleární faktory.
- Punktát (biochemicky RF, vysoký obsah polymorfonukleárních buněk).
RTG změny
- Časné – zduření měkkých tkání v blízkosti kloubů, periartikulární osteoporóza, marginální eroze kosti.
- Pozdní – zúžení kloubní štěrbiny, difuzní osteoporóza, deformity, kostěná ankylóza.
Pro hodnocení RTG snímků byla zavedena čtyři stadia dle Steinbrockera.
| Stadium | Charakteristika |
|---|---|
| Stadium I | periartikulární osteoporóza, žádné destrukce |
| Stadium II | mírné známky destrukce, bez deformit |
| Stadium III | destrukce chrupavky a kosti, deformity |
| Stadium IV | fibrózní nebo kostěná ankylóza |
- Dále se v diagnostice může použít scintigrafie (ukáže distribuci postižení v jednotlivých kloubech).
Kritéria pro stanovení diagnózy
Pro diagnózu revmatoidní artritidy existují dvoje kritéria. Dle starších kritérií můžeme hovořit o revmatoidní artritidě, pokud pacient splňuje alespoň 4 ze 7 následujících kritérií:
- ranní ztuhlost trvající minimálně hodinu;
- artritida 3 nebo více kloubních oblastí;
- artritida kloubů ruky (RC, MCP, PIP);
- symetrická artritida;
- revmatoidní uzly;
- revmatoidní faktor (RF);
- RTG změny.
První čtyři kritéria musí být přítomna alespoň po dobu 6 týdnů.
Novější kritéria vycházejí z následující tabulky. Pro stanovení diagnózy musí pacientův stav odpovídat alespoň skóre 6 bodů.
| KLOUBY (0–5) | |
|---|---|
| 1 střední – velký | 0 |
| 2–10 středních – velkých | 1 |
| 1–3 malé klouby rukou/nohou nebo zápěstí | 2 |
| 4–10 malých kloubů rukou/nohou nebo zápěstí | 3 |
| > 10 (z toho alespoň 1 z rukou/nohou nebo zápěstí) | 5 |
| SÉROLOGIE (0–3) | |
| RF a anti-CCP obojí negativní | 0 |
| RF a anti-CCP nízce pozitivní | 2 |
| RF a anti-CCP vysoce pozitivní | 3 |
| TRVÁNÍ SYMPTOMŮ (0–1) | |
| < 6 týdnů | 0 |
| ≥ 6 týdnů | 1 |
| REAKTANTY AKUTNÍ FÁZE (0–1) | |
| Normální CRP a FW | 0 |
| Abnormální CRP a FW | 1 |
Léčba
V rámci léčby jsou důležitá režimová opatření. V akutním stadiu je doporučován klid na lůžku, prevence vzniku kontraktur, používání antalgických dlah atd. Pro udržování rozsahů pohybů v kloubu a zabránění ochabnutí svalů je indikována fyzikální léčba a rehabilitace.
Farmakoterapie
Základ farmakologické léčby tvoří léky modifikující průběh choroby, tzv. DMARDs (disease modifying antirheumatic drugs). DMARDs můžeme rozdělit do dvou skupin:
- konvenční léčiva,
- biologická léčiva.
- Konvenční léky
- metotrexát
– nejčastěji užívaný lék, lék první volby, - leflunomid
– inhibitor pyrimidinových nukleotidů, má účinky podobné metotrexátu, - sulfasalazin
, - hydroxychlorochin
a chlorochin
– mají nejslabší účinek.
- Biologická léčba
- TNFα inhibitory – etanercept
, infliximab
, adalimumab
, golimumab
, certolizumab pegol
- rituximab
– chimérická monoklonální protilátka proti CD20 molekule, - abatacept
– blokuje aktivaci T-lymfocytu prostřednictvím blokády kostimulačního signálu, - tocilizumab
– protilátka proti receptoru pro IL-6, - anakinra
– antagonista IL-1 receptoru.
Mezi další používané léky patří:
- nesteroidní antirevmatika a analgetika – pouze symptomatické léky – inhibitory COX1 – diclofenac
, indometacin
, selektivní inhibitory COX2 – nimesulid
, koxiby; - kortikoidy – celkově (prednison
) nebo intraartikulárně (triamcinolon
) – pro překlenutí období do začátku účinku DMARDs.
Chirurgická léčba
V některých případech je indikována chirurgická léčba. Ta může mít následující formy:
- synovektomie (možná i radiační aplikací izotopu ytria do kloubu);
- totální endoprotéza;
- artrodéza (fixace kloubu ve výhodné poloze, odstranění bolesti, nejčastěji radiokarpální oblast).
V rámci podpůrné péče jsou v literatuře popisovány také některé rostlinné látky s potenciálním protizánětlivým nebo analgetickým účinkem. Nejčastěji se zmiňují například látky obsažené v kurkumě, zázvoru nebo vrbové kůře.
Souhrnné video
Odkazy
Související články
- Ankylozující spondylartritida
- Juvenilní idiopatická artritida
- Revmatická ruka
- Revmatoidní artritida/kazuistika
- Feltyho syndrom
- Revmatoidní artritis (preparát)
Převzato z
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2011]. <http://jirben2.chytrak.cz/>.
Použitá literatura
- ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 3., aktualizované vydání vydání. Triton, 2020. s. 979. ISBN 9788075537805.
- BEDNÁŘ, Blahoslav, et al. Učebnice patologické anatomie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1975. 760 s.
- ŠTORK, Jiří, et al. Dermatovenerologie. 1. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2008. 502 s. s. 238. ISBN 978-80-7262-371-6.
- NATURWAY. Autoimunitní onemocnění: mohou pomoci bylinky [online]. [cit. 2026-02-06]. Dostupné z: https://www.naturway.cz/rady-postupy/autoimunitni-onemocneni-mohou-pomoci-bylinky

