Bércový vřed

From WikiSkripta

Bércový vřed hojící se granulační tkání
Bércový vřed povleklý fibrinem

Bércový vřed (lat. ulcus cruris) je ztráta kožní substance zasahující různě hluboko do podkožních tkání. Jedná se o chronickou ránu s dobou hojení delší než 6 týdnů. Vzniká následkem závažných trofických změn tkáně poškozené předchozím onemocněním, nejčastěji vaskulárním. Vyskytuje se především ve vyšším věku. Jde o polyetiologické onemocnění.[1]

Etiopatogeneze[edit | edit source]

Ve většině případů vzniká následkem závažných trofických změn – až v 85 % žilního původu (tzv. venózní ulcerace), v 10 % tepenného původu, zbylých 5 % má jinou příčinu.

Zevní příčiny: fyzikální, chemické, infekční, artefakty.

Vnitřní příčiny: poruchy venózní, arteriální, lymfatické, hematogenní, koagulační, metabolické, neuropatická onemocnění, vaskulitidy, tumory, smíšené poruchy.[1]

Venózní ulcerace[edit | edit source]

Bércový vřed žilního původu

Etiopatogeneze:

  1. Flebotrombóza: Po jejím odhojení může dojít k částečné nebo úplné rekanalizaci postižené žíly, avšak většinou s destrukcí a následnou insuficiencí chlopní v hlubokém a spojovacím žilním systému. Důsledkem těchto poruch makrocirkulace je krevní stáza a postupný rozvoj žilní hypertenze, která má sekundární odezvu v oblasti mikrocirkulace – zvýšenou propustnost kapilár, ztrátu plazmatických bílkovin a vytváření fibrinové perikapilární manžety. Tyto změny spolu s reologickými poruchami vedou k trofickým změnám tkání a ke vzniku tzv. posttrombotického bércového vředu,
    • Ulcerace bývají hluboké, rozsáhlé, často i cirkulární, s nepravidelnými, mnohdy podminovanými okraji, mají výrazný exsudativní charakter, povleklou spodinu a jsou provázeny rozsáhlým edémem.
  2. Primární varikozita: Bércové vředy jsou terminálním projevem chronické žilní nedostatečnosti zapříčiněné insuficiencí žilních chlopní v hlubokém žilním systému, ve spojovacích žilách, případně v povrchovém žilním systému, nebo kombinací všech poruch předcházejících.
    • Ulcerace jsou menší, mají mělkou spodinu a hladké okraje;
    • nejčastěji lokalizovány na vnitřní straně distální třetiny bérce v místě tzv. Cockettových perforátorů, ale i nad jinými místy v oblasti bérce.[1]

Arteriální ulcerace[edit | edit source]

Vznikají parciálním nebo úplným cévním uzávěrem, jehož příčiny jsou nejčastěji arteriosklerotické změny. Arteriální uzávěr se na kůži v postižené oblasti projeví nejdříve černohnědou nekrózou a po jejím odloučení se objeví ulcerace se žlutými, ke spodině lpějícími nebo mazlavými povlaky.

Ulcerace jsou často kruhovitého tvaru a kromě lokalizace na předních, mediálních a laterárních stranách bérců se vyskytují také na nártech, prstech a patách, jsou značně bolestivé, zvláště ve vodorovné poloze nohou.[1]

Vyšetření[edit | edit source]

  • Vyšetření venózního a arteriálního systému dolních končetin – sonografie (Doppler, Doppler Duplex);
  • vyšetření funkční zdatnosti svalově žilní pumpy – digitální fotopletyzmografie (D-PPG);
  • v nejasných případech – flebografie, izotopová flebografie, arteriografie;
  • mikrobiologické, ev. mykologické vyšetření[1].

Hojení[edit | edit source]

1. fáze: exsudativní (zánětlivá, čistící)[edit | edit source]

  • Obranná reakce organizmu na nejrůznější noxy;
  • vazodilatace, zvýšená permeabilita cév a působení chemotaktických faktorů umožňují migraci neutrofilů a makrofágů do místa rány, kde fagocytují buněčný detritus, cizorodý materiál a choroboplodné zárodky. Současně secernují mediátory zánětu, cytokiny, růstové faktory a další chemotaktické faktory, které aktivují buňky potřebné k hojení. Dále uvolňují proteolytické enzymy, které rozvolňují poškozenou a devitalizovanou tkáň.[1].

2. fáze: proliferační (granulační)[edit | edit source]

  • Tvorba nové granulační tkáň|granulační tkáně protkané cévami;
  • cytokiny a růstové faktory stimulují fibroblasty a buňky cévního endotelu[1].

3. fáze: reepitelizační, remodelační[edit | edit source]

  • Migrace, mitotické dělení a diferenciace buněk za podpory růstových faktorů a vyzrávání kolagenních vláken;
  • buňky bazální vrstvy migrují k povrchu kůže a současně se přibližují amébovým pohybem od okrajů rány do jejího centra;
  • nakonec dochází k dozrávání buněk, k definitivní přestavbě epidermis s jednotlivými vrstvami a funkcemi. Paralelně s tímto procesem probíhají strukturální změny ve škáře a původní rána se mění ve zhojenou, jizevnatou tkáň.[1]

U chronických ran, mezi které patří i bércový vřed, je proces hojení narušen řadou místních a celkových faktorů. Proto jsou jednotlivé fáze prolongovány, zejména fáze exsudativní a granulační.[1]

Komplikace[edit | edit source]

  • Kontaktní alergie z množství aplikovaných extern,
  • erysipel.

Léčba[edit | edit source]

  • Lokální a systémová léčba (venofarmaka, vazodilatancia, analgetika a enzymové přípravky);
  • odstranění všech nekrotických, fibrinových a bakteriálních povlaků neboli debridement rány – mechanický, autolytický, chemický, enzymatický;
  • stimulace granulace a epitelizace – masťová terapie a vlhké obklady;
  • zevní komprese u vředů žilní a lymfatické etiologie – krátkotažná obinadla[2].

Odkazy[edit | edit source]

Reference[edit | edit source]

  1. a b c d e f g h i POSPÍŠILOVÁ, A. Bércový vřed. Dermatologie pro praxi [online]. 2008, roč. 2, vol. 2, s. 79-84, dostupné také z <http://solen.cz/pdfs/der/2008/02/08.pdf>. 
  2. BARUČÁKOVÁ, L a Y VANTUCHOVÁ. aKombinovaná léčba bércových ulcerac. Interní medicína [online]. 2010, roč. 12, vol. 6, s. 312-315, dostupné také z <http://solen.cz/pdfs/int/2010/06/05.pdf>. 

Související články[edit | edit source]