Ischemický iktus/PGS/diagnostika

Z WikiSkript


Definice[upravit | editovat zdroj]

Následující dělení je možné ve většině případů až se znalostí následného vývoje stavu. Léčbu zahajujeme v okamžiku, kdy často nemůžeme iktus kategorizovat.

Dokončený iktus:

rychle se rozvíjející klinické známky ložiskového mozkového postižení, trvající déle než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti, pokud klinické, laboratorní a základní zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jinou příčinu neurologického deficitu.

Tranzitorní ischemická ataka (TIA):

rychle rozvinuté klinické známky ložiskového mozkového postižení nebo poruchy monokulárního vizu, které typicky trvají méně než 1 hodinu, maximálně však 24 hodin, pokud klinické, laboratorní a zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jinou příčinu neurologického deficitu.

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Náhlý rozvoj ložiskové neurologické symptomatiky centrálního původu projevující se podle teritoria postižené mozkové tepny (slabostí až ochrnutím a/nebo poruchou citlivosti poloviny těla, poruchou symbolických funkcí, deviací hlavy a očních bulbů, pohledovou parézou, výpady zorného pole, diplopií, náhle vzniklou závratí nebo náhlým pádem ve spojení s předchozími centrálními neurologickými příznaky, amaurózou, poruchou koordinace event. dalšími symptomy dle lokalizace léze.)

Lakunární infarkty se manifestují zejména izolovaným motorickým a/nebo senzitivním deficitem, ataktickou hemiparézou, dysartrií, „neobratnou rukou“. Vzácněji se ischemický iktus manifestuje bolestí hlavy, úvodním zvracením, poruchou vědomí, ještě vzácněji je úvodním příznakem epileptický paroxysmus.

Příčiny[upravit | editovat zdroj]

Na uzávěru či zúžení mozkové cévy se snížením průtoku krve a následné ischemizaci části mozkové tkáně se může etiologicky podílet řada onemocnění (Tab. 1).

Tab. 1 – Přehled příčin ischemického iktu
Nejčastější příčiny ischemického iktu
  • Ateroskleróza s postižením krčních či intrakraniálních tepen
  • Embolizace (kardiální či jiný centrální zdroj)
  • Paradoxní embolizace (otevřené foramen ovale)
  • Mikroangiopatie perforujících arteriol
  • Disekce krční tepny
  • Trombofilní stavy
  • Trombóza mozkového žilního splavu
  • Vaskulitidy a angiopatie
  • Vasospasmy při subarachnoidálním krvácení
  • Útlak cévních struktur při nitrolební expanzi
  • Infekce
  • Genetická onemocnění

Klasifikace[upravit | editovat zdroj]

Dle etiopatogeneze

  • Onemocnění velkých tepen – makroangiopatický defekt s velikostí malacie nad 1,5 cm, většinou u pacientů se stenózou karotidy nad 50 % a nálezem infarktu ve stejnostranné kortikosubkortikální oblasti nebo subkortikální oblasti, mechanismem embolizace nebo hypoperfúze.
  • Jiná příčina – kolagenózy, vaskulitidy, nezánětlivé vaskulopatie (fibromuskulární dysplázie, Moya moya, amyloidní angiopatie) a další.

Dle postižené tepny

a. cerebri anterior – hemiparéza s převahou na dolní končetině

  • Vlevo – transkortikální motorická afázie, poruchy chování – apatie, abulie nebo ztráta zábran, ideomotorická apraxie v rámci diskonekčního syndromu
  • Vpravo – motorický nebo prostorový neglect, poruchy chování

a. cerebri media – záleží na rozsahu postižení tepny, příznaky postižení frontálních, parietálních a temporálních laloků dominujícími příznaky jsou hemiparéza až hemiplegie, centrální postižení lícního nervu, hemisenzitivní defekty, homonymní poruchy zorného pole a pohledové obrny ke druhé straně. Léze v oblasti dominance řeči vede k afázii a apraxii, agnózii, léze druhostranná k poruše prostorového vnímání.

  • Uzávěr hlavní horní přední větve – postižení frontálního laloku, faciobrachiálně zvýrazněná hemiparéza, pohledová obrna, motorická afázie a apraxie
  • Uzávěr hlavní dolní zadní větve – převážně senzitivní deficit, homonymní defekty zorného pole, příp. senzorická afázie x neglect dle postižené hemisféry.
  • Uzávěr hlavního kmene – postižení basálních ganglií, capsuly interny a hemiparéza až plegie a poruchy citlivosti na jedné polovině těla, často s dramatickou progresí nálezu.
  • Uzávěry lentikostriálních a striálních arterií vedou k lakunárním infarktům s postižením basálních ganglií a capsula interna, se senzorimotorickým postižením a event. s extrapyramidovými motorickými projevy.

a. cerebri posterior

  • Uzávěr segmentu před a. communicans posterior – senzomotorická hemiparéza a hemianopsie
  • Uzávěr segmentu za a. communicans posterior – vlevo: hemianopsie, neuropsychologický deficit (alexie bez agrafie, konstrukční apraxie, agrafie, akalkulie), transkortikální senzorická afázie, při pravostranném defektu: porucha prostorového vnímání, vizuální neglect doleva, prosopagnosie

a. basilaris – oběhové poruchy v této oblasti se projevují buď postižením obkružujících nebo perforujících arteriol či výrazným deficitem při uzávěru celého kmene. V klinickém obrazu jsou různorodé kombinace postižení mozkového kmene, mozečku, talamu, temporálního a okcipitálního laloku. Z oblasti postižení mozkového kmene je nutné si kromě parézy končetin a poruch čití všímat příznaků jako jsou dysfonie, obrna měkkého patra, škytavka, porucha algické a termické citlivosti v oblasti obličeje, hypo až ageusie, centrální vestibulární syndrom, tinitus, parézy horizontálního či vertikálního pohledu a dalších poruch okohybné inervace (subjektivně vnímaných často jako diplopie někdy s oscilopsií jednoho ze zdvojených obrazů).

Vyšetření a léčba akutního ischemického iktu[upravit | editovat zdroj]

V optimálním případě by léčba měla probíhat na specializovaných pracovištích – na iktové jednotce, či iktových lůžcích, se zajištěním jednotky intenzivní péče (JIP).

Ischemický insult je akutním stavem, proto po příjezdu pacienta do nemocnice vyžaduje především klasické zajištění a vyšetření/zajištění základních životních funkcí. Viz diagram algoritmu vyšetřovacího postupu v kapitole 2, se zdůrazněním včasného provedení odběrů krve, zejména koagulačního vyšetření, neboť čekání na výsledky pozdě odebraných vzorků by mohlo zmařit následující úsilí o přesnou diagnostiku a včasnou trombolytickou léčbu.

Po celou dobu vyšetřování je třeba mít na paměti, že v důsledku poklesu mozkového krevního průtoku pod 20 ml/100 g tkáně/min vyhasla v určité oblasti funkce a je možné, že nedošlo ještě k poškození integrity buňky ve větším rozsahu. Předpokládáme tak, že část tkáně se nachází ve stavu ischemického polostínu (penumbra), v němž můžeme poskytnout pomoc k návratu lokální cirkulace a oxygenace.

Na základní ošetření pacienta navazuje specifický vyšetřovací postup a terapeutický algoritmus dle výsledků vyšetření (diagram).

Zásadním bodem anamnesy je časový údaj o vzniku ložiskové symptomatiky! Zjišťujeme čas, kdy byl pacient naposledy bez obtíží. Pokud se pacient probudí ráno v 7 hodin s již rozvinutou neurologickou symptomatikou, a předtím byl naposledy bez obtíží ve večerních hodinách, je nejspíše již mimo terapeutické okno pro trombolytickou léčbu.

Kromě specifického vyšetřovacího postupu a eventuelní aplikace trombolytické léčby (viz diagram) je třeba zajistit celkovou péči jako u každého pacienta s akutním neurologickým onemocněním:

  • Zvýšená poloha hlavy a trupu 30–40 st.
  • Korekce saturace kyslíkem pod 96 % – brýlemi či maskou, event. podporou ventilace
  • Opatrná korekce krevního tlaku (TK) nad 220/120 (pozor: limit pro trombolýzu 185/110)
  • Korekce glykémie nad 10 mmol/l insulinem
  • Korekce tělesné teploty nad 37,5 °C
  • Eliminace rizika zvracení a aspirace prokinetiky, antiemetiky, event. nasogastrickou sondou – prevence tromboembolické nemoci bandážemi dolních končetin

Pokud není možno pacienta léčit podáním trombolytické terapie je indikováno bezprostřední zahájení antiagregační léčby, podání ACE inhibitorů (není-li sklon k hypotenzi) a statinů.

Kapitola6 obrazek1.jpg

Poznámka:

urgentní karotická endarterektomie symptomatické hemodynamicky významné stenozy do 6 hodin od vzniku neurologické symptomatiky při negativním nativním CT mozku

Tab. 2 – NIHSS – iktová stupnice
Vyšetření Skóre Vyšetření Skóre
Úroveň vědomí

Bdělý

Utlumený (probuditelný mírnou stimulací)

Spavý (opakovaná či silná stimulace)

Reflexní pohyby/žádná odpověď

0

1

2

3

Motoricky – dolní končetina

(vleže na zádech, držet ve 30°)

Udrží nad 5 s

Klesá do střední polohy před 5 s

Pád na lůžko do 5 s

Žádný výkon


0

1

2

3

Odpovědi – jmenujte měsíc a věk

Obě správně

Jedna správně

Žádná správně

0

1

2

Ataxie končetin

Žádná

Přítomna na jedné končetině

Přítomna na dvou končetinách

0

1

2

Plnění pokynů

Poslechne oba správně

Poslechne jeden správně

Oba nesprávně

0

1

2

Citlivost

Normální

Mírně snížená

Těžká až úplná ztráta

0

1

2

Zrakové pole

Žádná zraková ztráta

Částečná hemianopsie

Úplná hemianopsie

0

1

2

Neglect

Žádný

Zrakový, taktilní či sluchový

Více než 1 modalita/hluboká netečnost

0

1

2

Obrna n. facialis

Žádná

Lehká (vyhlazení NL rýhy)

Částečná (mírný pokles)

Úplná

0

1

2

3

Dysartrie

Žádná

Mírná až střední (je rozumět)

Těžká (nesrozumitelná)

0

1

2

Motoricky – horní končetina

(45° vleže na zádech, event. 90° vsedě)

Udrží nad 10 s

Pokles před 10 s

Pouze úsilí proti gravitaci

Žádný výkon

0

1

2

3

Řeč

Normální

Mírná porucha (dysnomie, parafrázie, mírná afázie)

Středně těžká fatická porucha

Neschopen řeči x globální afázie

0

1

2

3

Celkové skóre:

Optimum:

Pesimum: 20 (některé body se navzájem vylučují ve zvyšování negativní hodnoty)


Tab. 3 – Přehled kontraindikací trombolytické léčby
Hlavní kontraindikace trombolytické léčby
  • Nezávažné příznaky (NIHSS < 4) nebo rychle se zlepšující příznaky
  • Známky krvácení na CT mozku
  • Záchvatovité příznaky CMP nebo suspekce na subarachnoidální krvácení
  • Závažné poranění hlavy v posledních 3 měsících
  • Závažný chirurgický výkon či trauma v předchozích 3 měsících
  • Krvácení do GIT či močového ústrojí v předchozích 3 týdnech
  • Obtížně korigovatelný krevní tlak > 185/110 mmHg
  • Hladina glukózy < 50 mg/100 ml nebo > 400 mg/100 ml
  • Artetiální punkce na nekomprimovatelném místě či lumbální punkce v předchozím týdnu
  • Počet destiček < 100 000
  • Terapie heparinem – účinná – při zvýšení APTT
  • Současná antikoagulační léčba – při INR > 1,7

Subakutní fáze ischemického insultu – doporučená vyšetření[upravit | editovat zdroj]

interní a kardiologické vyšetření

transthorakální a transesofageální echokardiografie

Holterovo monitorování EKG a krevního tlaku

speciální laboratorní vyšetření

  • Trombofilní stavy (vyšetření velké koagulace, proteinu C a S, faktor II, V, APC rezistence, lupus antikoagulans, antifosfolipidové protilátky).
  • Metabolické poruchy (vyšetření MRHFR mutace, homocysteinu – léčba folátem + vit.B1, B6).

speciální sonografické vyšetření (mikroembolizace, stanovení cerebrovaskulární rezervní kapacity)

SPECT mozku metodou HMPAO včetně stanovení cerebrovaskulární rezervní kapacity

Sekundární prevence ischemického iktu[upravit | editovat zdroj]

  • Antiagregační terapie – kyselina acetylsalicylová samotná, či v efektivnější kombinaci s dipyridamolem s řízeným uvolňováním, při nesnášenlivosti a v další specifických případech léčba clopidogrelem
  • ACE inhibitory – není-li tendence k hypotenzi
  • Statiny – nízké dávky i v případě normálního lipidogramu
  • Antikoagulační terapie – přísně individuální u pacientů s vysokým rizikem reembolizace – heparin, LMWH. Warfarinum natricum – plná antikoagulační léčba – zahájení co nejdříve při TIA nebo minor stroke, při ischemické lézi menšího rozsahu bez expanzivních projevů po 1–2 týdnech, po 4–6 týdnech při rozsáhlé ischemické lézi s expanzivním chováním a perifokálním edémem.
  • Karotická endarterektomie nebo endovaskulární intervence – indikace spadá do kompetence specializovaných pracovišť, TIA- RIND- minor stroke s odstupem dnů – týdnů, u rozsáhlejších lézí odstup > 6 týdnů.