Ekologie, ekogenetika

Z WikiSkript

Ekologie populací[upravit | editovat zdroj]

Populací nazýváme soubor jedinců téhož druhu obývající v daném časovém období určité území.

Populační ekologie zkoumá vliv ekologických faktorů na populace (demekologie).

V populaci jsou jedinci rozmístěni tak, aby každý měl pravděpodobnost podílet se na reprodukci potomstva populace. Jedná se tedy o živý sytém, v němž se neprojevují jenom biologické vlastnosti jedinců, ale i biologické vlastnosti celé skupiny. Populace tak může: růst, stárnout, diferencovat se, udržovat se, mít určitou strukturu, natalitu, mortalitu, rozptyl, … Populační ekologie umožňuje zkoumat tyto vlastnosti, přispívá tím k dokonalejšímu poznání genofondu přírody.

Disperze[upravit | editovat zdroj]

Disperze (rozptyl) charakterizuje rozmístění jedinců v populaci. Informuje nás o umístění jedinců v obývaném prostoru. Disperzi dělíme na lineární, plošnou a prostorovou.

Hustota populace[upravit | editovat zdroj]

Rural population in the EU, by country.png

S rozmístěním jedinců, disperzí, souvisí hustota populace. Ta je dána počtem jedinců na jednotku plochy, abundance. Hustota populace podléhá druhově podmíněným změnám oscilaci a fluktanci. Oscilace vyobrazuje kolísání početnosti na jednotce plochy během jednoho roku. Fluktance potom popisuje kolísání počtu jedinců na jednotku plochy během několika let. Fluktance je tedy dána výsledkem natality a mortality.

Na kolísání hustoty populace mají vliv klimatické podmínky, nemoci, sociální struktura populace či poměr pohlaví. V případě hustoty osídlení oblasti živočichy hraje zásadní roli zásah člověka. V důsledku nerovnoměrného rozložení životně důležitých složek prostředí jsou živočichové rozptýleni v krajině nenáhodně a nerovnoměrně. Některé druhy se čas od času přemnožují. Proces přemnožení můžeme rozdělit doo několika fází: gradace → gradační vrchol → kulminace → retrogradace → latence → pregradace a progrese s novým gradačním vrcholem.

Věková struktura populace[upravit | editovat zdroj]

Další charakteristikou populace je její věková struktura. Z tohoto hlediska můžeme dělit populace do 3 kategorií

  1. preproduktivní
  2. produktivní
  3. postproduktivní (staří jedinci)

Na populačním růstu se podlí především dva hlavní faktory natalita a mortalita. Natalita (množivost) odráží počet nově narozených za jednotku času. Je přímo závislá na rychlosti metabolismu a nepřímo závislá na velikosti. Mortalita popisuje úmrtnost taktéž za časovou jednotku, nejčastěji za rok.

Živočišná populace podléhá jakési prostorové aktivitě, a to jednak při pohybu v důsledku expanze druhu, nebo taky za teplem, kvůli rozmnožování, za potravou, … Zajímavá je vertikální aktivita (kamzík).

Významným znakem je forma populačního růstu:

  1. uzavřený růst (křivka písmene S) – maximální hustota populace kolísá kolem tzv. únosné kapacity prostředí
  2. otevřený růst (křivka písmene J) – na počátku pozvolný nárůst, pak prudký vzestup a nakonec strmý pokles

Ekogenetika[upravit | editovat zdroj]

Ekogenetika studuje dědičně podmíněné rozdíly reakce osob na fyzikální, biologické a chemické vlivy prostředí. Studuje tedy interakce genetických faktorů s faktory prostředí (angl. gene-environment interactions, GxE). Pro některé kategorie GxE se vydělily specifické podobory ekogenetiky např. farmakogenetika, nutrigenetika, toxikogenetika, aktigenetika apod. Pozornost je věnována především alelám, jejichž účinek vede k disproporčnímu, biologicky/klinicky významnému zcitlivění jejich nositele vůči škodlivému nebo blahodárnému působení daného faktoru prostředí. V případě, že alela v kombinaci s prostředímm nositele znevýhodňuje aznačujeme ji za rizikovou v opačném případě alelu označujeme jako protektivní. Interakce mezi genetickými faktory a prostředím může zahrnovat jedinou genetickou variantu s výrazným účinkem (ztrátová mutace fenylalaninhydroxylázy v interakci s dietním přívodem fenylalaninu v rámci patogeneze fenylketonurie), ale i velké množství rizikových/protektivních alel souhrnně zcitlivujících k účinku environmentálního agens.

Fyzikální vlivy[upravit | editovat zdroj]

Xeroderma pigmentosum.

Fyzikální vlivy díky rozdílnému genotypu jediců na každho působí trochu jinak. UV záření přestavuje pro jednobuněčné organismy silný mutagen. U člověka je UV záření v malém množství potřebné pro tvorbu vitaminů. Ochranu před ním zabezpečuje pigment. Pigmentace je polygenně dědičná, míra ochrany je dána genotypem. UV záření vyvolává mutace, ty jsou odstraňovány činností reparačních enzymů. Osoby s poruchami reparace mají zvýšené riziko malignit. Choroby spojené s citlivostí na UV záření jsou např. xeroderma pigmentosum, ataxia telangiectasia či Bloomův syndrom. Xeroderma pigmentosum je autosomálně recesivní onemocnění. Kůže je extrémně citlivá na sluneční světlo. Na exponovaných místech se tvoří v časném věku karcinomy. Defekt endonukleasy + mutace dalších asi 6 genů, jedinci s kombinací alel Aa postiženi méně. Bloomův syndrom (erythema congenitale teleangiectaticum Bloom) je autosomálně recesivní syndrom chromosomální nestability.

Potraviny[upravit | editovat zdroj]

I reakce organismu na potraviny u každého je geneticky podmíněná a tedy různá. A právě úprava stravy může být užita jako terapie. Metabolismus tuků závisí na jejich transportu v krvi, jejich vazbě na receptory buněk a na odbourávání tuků v buňkách. Množství tuků je ovlivnitelné dietou a léky. Při špatném stravování či genetické predispozici je s přijímaním tuků v potravě riziko vzniku Hyperlipemie s následnou aterosklerosou, ICHS, IM. Individuální riziko je podmíněno nejen životosprávou, ale i genetickou dispozicí.

Citlivost čidel na slanou chuť je ovlivněna prahem vnímavosti slané chuti a rodovými návyky. Citlivost na slanou chuť je podmíněna geneticky a modifikována v dětství. Osoby s dominantně děděnou poruchou transportu Na+ z buněk a K+ do buněk (Na-K pumpa), hrozí riziko arteriální hypertenze.

Intolerance na mléko je způsobena sníženou aktivitou laktázy. To vede k nestrávení laktózy a její kumulaci v organismu, které zapříčiňuje problémy s trávicím ústrojím. AR dědičná deficience laktázy způsobuje atrofickou enteritis. Jejímž projevem jsou degenerativní změny v ledvinových kanálcích.

Osoby s céliakií (glutenovou enteropatií) nejsou schopni štěpit gluten v mouce. Dochází k poruchám resorpce živných látek a trávícím obtížím. Dědičnost celikakie je nepravidelně dominantní. Stav je upravitelný dietou (bezlepková). Bílkoviny jsou toxické pro děti s vrozenými poruchami metabolismu aminokyselin (př. PKU, dieta s nízkým obsahem Phenylalaninu).

Reakce organismu na alkohol a alkoholismus je podmíněn sociálními faktory a geneticky. Tolerance k alkoholu je ovlivěna především aktivitou alkohodehydrogenasy (ADH). Alkohol je metabolizován v játrech na acetaldehyd, vstřebávání začíná již v žaludku. Obecně lidé mongoloidní rasy mají této alkohol dehydrogenázy méně a jsou tudíž citlivější na alkohol. Tolerance k alkoholu je ovlivněna i aktivitou acetaldehyddehydrogenasy (ALDH).

Inhalanty[upravit | editovat zdroj]

Jako ostatně všechno je i odpověď organismu na inhalanty u každého jedince odlišná. Při deficitu antitrypsinu vzniká při vdechnutí prachu plicní edém. Kouření je rizikovým faktorem pro vznik nádorových onemocnění. Alergie jsou způsobené přecitlivělostí receptorů na určitou látku. Inhalace této látky může způsobit změny imunitní odpovědi nebo astma bronchiale.

Infekce[upravit | editovat zdroj]

  1. Insulin dependentní DM (DM I.typu) je geneticky podmíněný a manifestuje se v dětství. Dědí se antigenní výbava (HLA haplotypy, DR3 a 4) v případě 95 % postižených.
  2. Poruchy imunity jsou širokým spektrem onemocnění a jejich následná terapie závisí na kokrétním typu onemocnění. agama-globulinemie je děděna gonozomálně recesivně a patří mezi protilátkové imunodeficience. Dalšímy příklady innunitních poruch je aplasie thymu, AIDS nebo mononukleosa podmíněná EB-virem.
  3. Vředová choroba žaludku a duodena též může být podmíněna geneticky. Příkladem takového onemocnění je helicobacter pylori.
  4. Dalšími příklady infekčních onemocnění jsou Žloutenka, TBC, …

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

  • ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 11. 2. 2010]. <http://www.stefajir.cz>.