Jaterní fibróza
Jaterní fibróza je zmnožení vaziva v jaterní tkáni (přesněji řečeno v Disseho prostorech). Jedná se o proces, který předchází jaterní cirhóze. Jaterní cirhóza se vyvine v průměru za 15–20 let[1].
Etiologie[edit | edit source]
Jaterní fibrózu vyvolávají procesy, které vedou k chronickému jaternímu poškození. Například:
- chronické hepatitidy (HBV, HCV, autoimunitní hepatitida),
- abúzus alkoholu,
- schistosomiáza,
- nealkoholická steatohepatitida (NASH),
- cholestáza a další.
Proces je spuštěn aktivací Itových buněk nacházejících se v Disseho prostoru. Tato aktivace je spuštěna parakrinně uvolňovanými mediátory z poškozených hepatocytů, z aktivovaných Kupfferových buněk a buněk imunitního systému (jde především o růstové faktory TGF-β a PDGF a cytokiny IL-17, IL-22 a IL-33). Aktivace je spojena se ztrátou vitaminu A, který v klidovém stavu skladují, s expresí hladkosvalového aktinu a přeměnou na myofibroblasty. Aktivované Itovy buňky (myofibroblasty) následně produkují kolagen (zejména kolagen I a III) a další součástí extracelulární matrix.
Reverzibilita[edit | edit source]
Dříve převládal názor, že jaterní fibróza je ireverzibilním procesem. Přišlo se však na to, že je reverzibilní. Po odstranění příčiny fibrózy část aktivovaných Itových buněk podlehne apoptóze a zbytek se vrátí do „klidového stavu“. Jaterní makrofágy následně produkují ezymy matrix metaloproteinázy (MMP), které se podílejí na degradaci zmnoženého vaziva.
Diagnóza[edit | edit source]
- zobrazovací metody – ultrasonografie, CT, MRI (všechny jsou nespecifické a poměrně nespolehlivé)
- jaterní biopsie
Terapie[edit | edit source]
Principem léčby je potlačení aktivace Itových buněk. Zatím existují pouze léky potlačující fibrózu in vitro, ale žádný lék, který by fungoval i in vivo zatím není na trhu. Nejefektivnější terapií tudíž v dnešní době stále zůstává odstranění příčiny jaterní fibrózy.
Odkazy[edit | edit source]
Související články[edit | edit source]
Zdroj[edit | edit source]
- Seki, Ekihiro, and David A. Brenner. Recent Advancement of Molecular Mechanisms of Liver Fibrosis. Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences 22.7 (2015): 512–518. PMC. Web. 13 Mar. 2017.
- Zhang CY, Yuan WG, He P, Lei JH, Wang CX. Liver fibrosis and hepatic stellate cells: Etiology, pathological hallmarks and therapeutic targets. World J Gastroenterol 2016; 22(48): 10512-10522
- Bataller, Ramón, and David A. Brenner. Liver Fibrosis. Journal of Clinical Investigation 115.2 (2005): 209–218. PMC. Web. 13 Mar. 2017.
Reference[edit | edit source]
- ↑ Bataller, Ramón, and David A. Brenner. “Liver Fibrosis.” Journal of Clinical Investigation 115.2 (2005): 209–218. PMC. Web. 13 Mar. 2017.
Použitá literatura[edit | edit source]
- NEČAS, Emanuel, et al. Patologická fyziologie orgánových systémů : Část II. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2003. 380 s. ISBN 80-246-0674-7.