Komplikace UPV/SŠ (sestra)

Z WikiSkript


  • Komplikace vznikají z důvodu zajištění dýchacích cest (komplikace intubace, tracheostomie,…).
  • Z nevhodně upravené vdechované směsi.
  • Z protrahované expozice dýchacích cest vysokým koncentracím O2.
  • Infekční komplikace (snížení/ztráta reflexů DC, zhoršení funkce mukociliárního transportu,…).
  • Plicní komplikace v důsledku ventilace pozitivním přetlakem.
  • Mimoplicní komplikace v důsledku ventilace pozitivním přetlakem.

Komplikace související s intubací[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Poškození dutiny ústní, hrtanu, průdušnice, hlasivek.
  • Podráždění n. vagu, zvýšení ICP, TK, arytmie.
  • Zavedení kanyly do jednoho bronchu.
  • Zavedení kanyly do jícnu.
  • Laryngospasmus, bronchospasmus.
  • Aspirace žaludečního obsahu.

Související s dlouhodobou OTI[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Obstrukce rourky – zalomení, herniace balónku, obturace sekretem, krví.
  • Tlakové léze způsobené kanylou – rty, nosní a ústní sliznice, průdušnice.
  • Vznik tracheoesofageálních píštělí.
  • Záněty obličejových dutin.
  • Poškození hlasivek, vznik stenóz.
  • Vznik atelaktáz při nedostatečné ventilaci a toaletě DC.
  • Mikroaspirace s rozvojem pneumonie.

Komplikace související s tracheostomií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Krvácení z rány.
  • Špatné zavedení kanyly (do okolních tkání).
  • Pneumothorax.
  • Infekce.
  • Neprůchodnost kanyly.
  • Vznik tracheoesofageálních píštělí.
  • Stenóza trachey, tracheomalacie.

Komplikace způsobené nevhodně upravenou dýchací směsí[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Při nedostatečném ohřátí a zvlhčení směsi dochází ke vzniku atelaktáz. Zvyšuje se hustota sputa, sekret stagnuje v plicních oblastech a není posouván směrem k horním cestám dýchacím.
  • Při nadměrném ohřátí směsi můžeme způsobit popálení endotelu průdušek.
  • Nadměrné zvlhčení vede ke tvorbě velkého množství sputa. Tekutina se hromadí v plicních sklípcích a prostupnost plynů je velmi ztížena. (Pacient se „topí“.)

Infekční komplikace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • V důsledku hromadění sekretu v dýchacích cestách s nedostatečným posunem dochází k rozvoji pneumonie či bronchopneumonie. Kašlací reflex bývá utlumen hlubokou sedací, což znesnadňuje posouvání sekretu směrem ven.
  • Poškození plic vlivem zánětlivých reakcí se nazývá Biotrauma (Tremblay a Slutsky).
  • Uvolnění mediátorů zánětu při poškození plicní tkáně nevhodně vedenou UPV.

Mimoplicní komplikace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Kardiovaskulární systém[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Ovlivnění velikosti srdečního výdeje, redistribuce průtoku krve orgány, …
  • Při ventilaci pozitivním přetlakem:
    • →V průběhu inspiria – zvýšení plicního objemu nad endexspirační úroveň.
    • →Spontánní nepodporovaný vdech – v inspiriu klesá nitrohrudní tlak.
    • →Při ventilaci pozitivním přetlakem – v inspiriu naopak nitrohrudní tlak stoupá.
  • Vliv plicní inflace:
    • → Změny vegetativního tonu.
    • → Změny plicní vaskulární rezistence.
    • → Mechanické interakce mezi plícemi a srdcem.
  • Hemodynamické důsledky změn nitrohrudního tlaku:
    • → Přenos tlaku z dýchacích cest na nitrohrudní tlak.
    • → Snížení žilního návratu.
    • → Ovlivnění funkce pravé a levé komory.

Metabolismus vody a iontů a renální funkce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Aldosteron, adiuretin, natriuretický peptid.
  • Po zahájení UPV většinou dojde k nižšímu výdeji moče, průtoku krve ledvinami, exkrece sodíku a glomerulární filtrace až o 30 %.
  • Přesný mechanismus není znám, předpokládá se působení více faktorů:
    • Snížení srdečního výdeje.
    • Redistribuce průtoku krve ledvinami.
    • Zvýšení tlaku v žilách.
    • Změny tonu autonomního nervového systému (snížení středního arteriálního tlaku vede k aktivaci sympatiku).

Hormonální změny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Zvýšení sekrece adiuretinu vede k redistribuci krve a retenci tekutin, zvýšení sekrece aldosteronu, snížení sekrece atriálního natriuretického faktoru.
  • Přesný mechanismus opět není znám, předpokládá se působení více faktorů:
    • Snížení srdečního výdeje – snížení prokrvení splanchniku a jater.
    • Zvýšení hepatální vaskulární rezistence.
    • Zvýšení tlaku v žilách.
    • Zvýšení nitrobřišního tlaku.
    • Zvýšení tlaku v biliárním traktu.

Plicní komplikace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Agresivní PPV (ventilace pozitivním přetlakem) vede k poškození plic – vzniká plicní edém, atelektázy, hemorhagie, …
  • VILI = ventilator-induced lung injury = poškození plic způsobené UPV: v experimentu na zvířatech se zdravými plícemi.
  • VALI = ventilator-associated lung injury = poškození plic vzniklé v průběhu UPV: u lidí na UPV, kde nelze vyloučit preexistující plicní patologii (v praxi).

3 mechanismy podílející se na vzniku plicního poškození[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Strukturální disrupce.
  • Dysfunkce surfaktantu.
  • „Biotrauma“ – poškození způsobené mechanismy zánětlivé reakce.
    • Nadměrné rozepnutí plic – vede k rupturám epitelu, endotelu nebo všech vrstev alveolu a vzestupu permeability alveolokapilární membrány.
      • U UPV s vysokým endinspiračním plicním objemem.
    • Střižné síly – ve stěnách dýchacích cest a alveolů na hranici mezi provzdušněných a nevzdušných oblastí jsou velmi vysoké tlakové gradienty.
      • U UPV s nízkým PEEP (= pozitivní endexspirační přetlak).
    • Dysfunkce surfaktantu – poškození filmu surfaktantu na povrchu alveolu vysokým inspiračním tlakem; opakované kolapsy alveolů při UPV s nízkým PEEP vedou k „odpumpování“ surfaktantu z alveolů do bronchiálního stromu a průnik sérových proteinů do alveolárních prostoru vede ke změnám ve struktuře a funkci surfaktantu a lokálně produkované prozánětlivé cytokiny vedou ke snížení tvorby surfaktantu.
    • Poškození plic zánětem = biotrauma.
      • Větší tkáňový stres – způsobí přímo ruptury plicních struktur – následně dojde k zánětlivé reakci na poškození.
      • Menší tkáňový stres – aktivace zánětlivé odpovědi důsledkem změn buněčných struktur.

VILI[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Přítomnost plynu mimo alveolární prostor, plicní edém, destrukce alveolů,
    • → postupně až pseudocysty, pseudoemfyzém, bronchodysplazie.
  • Faktory pro vznik:
    • vysoký endinspirační plicní objem (EILV),
    • nedostatečný endexspirační plicní objem (PEEP),
    • endotoxinémie (přítomnost toxinů G- bakterií v krvi),
    • teplota,
    • plicní kapilární tlak (srdeční výdej),
    • dechová frekvence,
    • genetická predispozice,
  • Mechanismus vzniku:
    • Nadměrné napětí alveolu a kapilární stěny,
    • → vysoký EILV = endispirační plicní objem (=volumotrauma) vede k nadlimitnímu rozepnutí plic → nadměrný tah plicních struktur,
    • → nízký PEEP = endexspirační plicní objem (=atelektrauma) – střižné síly na hranici ventilovaných a neventilovaných alveolů.
    • Mechanické bronchiální trauma → opakované kolapsy a otevření malých dýchacích cest (přítomnost atelektáz).
    • Vysoký transkapilární tlak:

→ vysoký intravaskulární tlak, → normální intravaskulární tlak v kombinaci s nadměrným napětím alveolu a kapilární stěny způsobí zvýšení permeability endotelu.

  •  !!!Manipulace s EILV a PEEP = základ tzv. protektivních ventilačních strategií

Toxicita kyslíku[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Toxicita kyslíku závisí na jeho podílu ve vdechované směsi a na délce jeho působení.
    • Koncentrace kyslíku nad 60 %  trvající déle než 72 hodin je již toxická.
  • První reagují plíce.

Plíce[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Způsobuje fibrotizaci plic, rozvoj obrazu ARDS.
  • Vysoká koncentrace kyslíku v alveolech vede k vasokonstrikci → snížení průtoku krve v alveolárních vlásečnicích → poškození → zvýšení propustnosti buněk.
  • Z poškozených alveolů se ztrácí surfaktant což vede k nestabilitě sklípků a jejich kolapsu → plicní atelaktáza, kterou nelze rozvinout ani UPV.
  • Příznaky: Podráždění DC, sucho v ústech, bolest na prsou, kašel, dušnost, nevolnost, zvracení, pokles plicní poddajnosti, vitální kapacity, zvýšení kapilární prostupnosti se zvýšením extravaskulární plicní vody s následnou hypoxémií a hyperkapnií.

Zrak[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Poškození sítnice u nedonošenců v důsledku prorůstání cév do sklivce.
  • Rozvoj katarakty.
  • Zúžení zorného pole v důsledku vasokonstrikce retinálních cév.

Komplikace způsobené vlastní ventilací[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Zvýšení nitrohrudního tlaku.
  • Nadměrné rozepnutí plic.
  • Na hranici mezi provzdušněnými a nevzdušnými částmi plic dochází k poškození malých dýchacích cest působením střižných sil.
  • UPV může vést k inaktivaci surfaktantu.
  • Přesun surfaktantu do bronchů.
  • Vznik Barotraumatu či Volumotraumatu.


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • MUDR. PETR VOJTÍŠEK, Komplikace při UPV [přednáška k předmětu Modul UPV, obor Sestra pro intenzivní péči - postgraduální studium, Vyšší odborná škola zdravotnická škola Střední a vyšší zdravotnická škola Ústí nad Labem]. Ústí nad Labem. 20.12. 2012.
  • DOSTÁL, Pavel, et al. Základy umělé plicní ventilace. 2. vydání. Praha : Maxdorf, c2005. ISBN 80-7345-059-3.