Novorozenecká hypoglykemie

Z WikiSkript

Hypoglykemie je definována jako hodnota glykemie < 2,5 mmol/l nezávisle na gestačním věku a porodní hmotnosti.

Po narození se přívod glukózy od matky náhle zastaví a novorozenec si ji musí vytvářet z vlastních zdrojů – prostřednictvím glukagonu se využívají zásoby glykogenu na její tvorbu a aminokyseliny na glukoneogenezi. Důležitým zdrojem energie (E) jsou i triglyceridy v podkožním tuku. Během hypoxie je anaerobní glykolýza neefektivní → je nedostatečná tvorba energie a rychlý úbytek zásob glykogenu. Situace je ještě kritičtější u nedonošených dětí pro nižší energetické zásoby.

  • Podle trvání rozlišujeme hypoglykemii přechodnou a trvalou.
  • Podle klinického průběhu rozlišujeme hypoglykemii symptomatickou a asymptomatickou.

Etiopatogeneze hypoglykemie u novorozenců[upravit | editovat zdroj]

  1. Snížený zdroj glukózy: nedostatečný příjem potravy, malé zásoby glykogenu.
  2. Zvýšená utilizace glukózy: zvýšený metabolismus, hyperinzulinemie.

Rozdíly mezi energetickým metabolismem novorozence a dospělého člověka[upravit | editovat zdroj]

U novorozenců krmených mlékem dochází během běžného cyklu hladovění-krmení k tvorbě a využívání ketonů v rozsahu, který je u dospělých obvyklý pouze při dlouhotrvajícím hladovění. Pro novorozence je zdrojem energie kromě glukózy a ketonů také laktát. Insulin hraje v metabolismu glukózy u novorozenců méně významnou roli než u dospělých a je pravděpodobná i nižší senzitivita cílových orgánů na inzulin. Poruchy glukózového metabolismu u novorozenců nelze porovnávat s dospělými, ale je nutné je vztahovat k metabolismu zdravých novorozenců. Na hypoglykémii novorozence je třeba pohlížet spíše jako na narušenou adaptaci jeho metabolismu než jako na striktně patologický stav.[1]

Hlavní kategorie novorozenců s rizikem hypoglykemie[upravit | editovat zdroj]

Glykemii rutinně stanovujeme u všech novorozenců s potenciálním rizikem hypoglykemie, poprvé 30–90 min. po porodu.

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Léčba novorozenecké hypoglykemie[upravit | editovat zdroj]

  • Hypoglykemii musíme léčit ihned!!
  • Včasné a časté krmení mlékem/glukózou.
  • Základem léčby je 10% glukóza.
  • Do periferie dáváme max. 12,5% glukózu.
  • Léčbu vždy ukončujeme pozvolna, nikdy ji náhle nepřerušujeme → zrušenou infúzi musíme okamžitě znovu zavést.
  • Kontrola glykemie dle klinického stavu a hodnot glykemie – každých 30min. až 3–4 hod.
  • Cílem je glykemie 2,5–5,0 mmol/l.

Asymptomatická hypoglykemie[upravit | editovat zdroj]

  • Glykemie < 1,4 mmol/l → 10% glukóza 4 ml/kg/hod, kontroly glykemie každých 60 min.
  • Glykemie při kontrolách stále < 2,5 mmol/l → zrychlíme infúzi glukózy, zvýšíme koncentraci na 12,5%.
  • Glykemie při kontrolách > 2,5 mmol/l → zpomalíme rychlost infúze, snížíme koncentraci glukózy na 10%, zvýšíme dávky mléka p.o..
  • Glykemie 1,4–2,5 mmol/l → včasné/časté krmení + kontroly glykemie každých 60 min. až do glykemie > 2,5 mmol/l.
  • Netoleruje-li novorozenec p.o. výživu nebo glykemie je stále < 2,5 mmol/l → 10% glukóza, 4 ml/kg/hod.
  • Přísnější kriterium doporučuje i.v. přístup, pokud nedošlo k úpravě hypoglykemie po p.o. dávkách mléka/glukózy do 30 min.

Manifestní hypoglykemie[upravit | editovat zdroj]

  • Iniciálně 10% glukóza 2 ml/kg i.v. jako bolus během 2–3 min.
  • Pokračujeme 10% glukózou, 4–6 ml/kg/hod + kontroly glykemie každých 60 min.
  • Při kontrolách glykemie postup jako u asymptomatické hypoglykemie.

Hyperglykemie novorozence[upravit | editovat zdroj]

  • Hyperglykemie je v novorozeneckém věku považována za příznak jiného onemocnění, ne poruchy samotného metabolismu glukózy.
  • Obvykle nebývá projevem nedostatku inzulinu, ale nadbytku kontraregulačních hormonů nebo výsledkem účinku cytokinů u dítěte s infekcí.
  • Hyperglykemie nepříznivě ovlivňuje osmolalitu krve, narušuje iontovou rovnováhu a vyvolává osmotickou diurézu.

Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]

Metabolismus plodu[upravit | editovat zdroj]

V průběhu těhotenství získává plod od matky skrze placentární cirkulaci energii a živiny potřebné pro růst a vytváří si zásoby nezbytné po porodu. Glukóza přechází přes placentu pomocí facilitované difuze, ale během hladovění matky či placentární insuficience je plod schopen vlastní endogenní produkce glokózy. Metabolismus glukózy zajišťuje 65 % celkové energetické produkce plodu, zbytek pravděpodobně zajišťuje laktát.

Glukóza není jediným zdrojem energie pro mozek plodu. Studie ukazují, že mozek více než glukózu vychytává ketony (produkty beta oxidace mastných kyselin) a je pravděpodobné, že ketony využívá nejen k zabudování do mozkových lipidů ale také jako zdroj energie pro mozek. Také laktát může být metabolizován.

Plod je obvykle schopen regulovat svoji cirkulaci glukózy nezávisle na glykémii matky i na placentárním přenosu. To lze vidět v některých případech placentární insuficience, kdy dochází k aktivaci glukoneogeneze plodu na úkor jeho růstu a tvorby zásob, a u plodů matek se suboptimální kontrolou diabetu, kdy v odpovědi na vysoký přísun glukózy skrze placentu plod navýší produkci inzulinu, což vede k jeho zvýšenému růstu a tvorbě zásob. Metabolismus plodu se od dospělého člověka liší v tom, že u plodu je oslabená reakce inzulinu na vysoké hladiny glykémie a že produkce inzulinu je více citlivá na hladinu aminokyselin než na glykémii. Zdá se, že inzulin hraje důležitější roli v růstu plodu než v kontrole metabolismu. V extrémních situacích dochází u plodu k selhání regulace glykémie, například při těžké protrahované placentární insuficienci.

Metabolické změny při porodu[upravit | editovat zdroj]

Při porodu je náhle přerušen kontinuální přísun živin z placenty a bezprostředně dochází k metabolickým změnám s cílem zachovat přísun energie a živin pro funkci vitálních orgánů. Přechodně je přerušen přísun kyslíku, proto se musí spustit anaerobní metabolismus, který však vyžaduje vyšší dostupnost substrátů než metabolismus aerobní. Navíc se musí novorozenec adaptovat na cyklus hladovění-krmení a také na to, že hlavním zdrojem energie je namísto glukózy z placenty nyní tuk ze zásobní tukové tkáně a z mléčné stravy. Po porodu klesá plazmatická hladina inzulinu a dochází k rychlému vyplavení katecholaminů a pankreatického glukagonu. Tyto endokrinologické změny vedou k uvolnění enzymů klíčových pro glykogenolýzu (uvolňování glukózy ze zásobního glykogenu v játrech, srdeční svaloviny a mozku) a glukoneogenezi (tvorbu glukózy v játrech), lipolýzu (uvolňování mastných kyselin ze zásobní tukové tkáně) a ketogenezi (beta oxidaci mastných kyselin v játrech). V bezprostředním poporodním období je hlavním zdrojem energie pro většinu orgánů glukóza. Ukazuje se však, že v mozku je zřejmě preferován laktát před glukózou a ketony.

Metabolismus novorozence[upravit | editovat zdroj]

K metabolickým změnám obdobným těm při porodu nicméně v podstatně menším měřítku dochází u novorozence během cyklů hladovění-krmení. Bezprostředně po krmení jsou k dispozici zdroje energie (mastné kyseliny a v menší míře sacharidy) z mléka. Některé orgány, jako například ledviny, využívají jako zdroj energie pouze glukózu, jiné, jako například mozek, jsou schopny využívat i ketony. Přebývající glukóza ze stravy je skladována ve formě glykogenu v játrech nebo přeměněna na tuk a uložena v tukové tkáni, stejně jako přebývající mastné kyseliny vstřebané ze stravy. S určitým odstupem po každém krmení dochází k poklesu glykémie a k aktivaci glykogenolýzy a glukoneogeneze. Po vyčerpání glykogenu je hlavním zdrojem glukózy glukoneogeneze. Novorozenec produkuje glukózu o rychlosti asi 4-6 mg/kg/min. Alternativním zdroje energie pro některé orgány (např. mozek) je lipolýza a ketogeneze. Ketogeneze je současně zdrojem energie a kofaktorů potřebných pro glukoneogenezi.

Metabolismus novorozence závisí na tvorbě klíčových enzymů (glykogenolýza – jaterní fosforyláza; glukoneogeneze – fosfoenolpyruvát karboxykináza; ketogeneze – karnitin acyltransferázy) a spuštění enzymatické aktivity hormonálními změnami. Hlavním hormonem regulujícím metabolismus glukózy u novorozence je glukagon. Jeho koncentrace stoupá při poklesu glykémie. Glukagon indukuje aktivitu enzymů glykogenolýzy, glukoneogeneze a ketogeneze v játrech. Inzulin ani katecholaminy, kortizol a hormony štítné žlázy ani růstový hormon nemají příliš významnou roli v metabolismu glukózy u novorozenců, ale v extrémních případech ji ovlivňují (hyperinsulinismus vede hypoglykémii, stejně jako vzácné případy hypopituitarismu a deficitu kortizolu). Metabolismus novorozence výrazně ovlivňuje také adaptace trávicího traktu. Zahájení enterální výživy spouští produkci gastrointestinálních regulačních peptidů a hormonů, které se podolí na adaptaci střeva (růstu střeva, diferenciaci sliznice, spouštění motorické aktivity a vývoji trávení a vstřebávání).[1]

Odkazy

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 851. ISBN 978-0-7020-3479-4.
  • HAVRÁNEK, J.: Poruchy vnitřního prostředí.