Vitamin D a onemocnění parodontu

Z WikiSkript

Vznik onemocnění[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Mechanizmus vzniku je vysvětlován interakcí buněčných složek a metabolitů parodontálního mikrobiomu s imunitní odpovědí v parodontálním vazivu v podobě exprese různých signálních látek, tzv. cytokinů. Ty (ve složitých kaskádách vzájemné aktivace a inhibice) vedou jednak ke stabilitě onemocnění, jindy k postupné destrukci parodontu.
Roli hraje odolnost i vnímavost organizmu k noxe mikrobiálního původu - vyjádřena polymorfizmy exprese jednotlivých pro a protizánětlivých cytokinů a signálních látek regulujících imunitní odpověď a regeneraci / destrukci parodontálních tkání.
Tento model odpovídá klinickému obrazu onemocnění parodontu i jeho asociačního vztahu k jiným systémovým poruchám – např. diabetes, kardiovaskulární onemocnění.

Společnou vlastností chronických onemocnění, jejichž podkladem je chronický zánět, je dlouhá doba expozice organizmu vyvolávající noxe a zasahování dalších vlivů, např. metabolických nebo hormonálních, do jejich mechanizmu. Jejich působení může být podkladem vzájemného vztahu i jinak vzdálených onemocnění (např. vztah parodontitidy a některých onemocnění nádorových)

Vitamin D[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vzorec vitaminu D2
Vzorec vitaminu D3

Jedním z faktorů je vitamin D. Je všeobecně známé, že vitamin D zasahuje hlavně do metabolizmu vápníku v organizmu a udržuje homeostázu skeletu

Fyziologie vitaminu D[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

80–90 % vitaminu D se vytváří v pokožce ze 7-dihydrocholesterolu účinkem ultrafialového záření. Ten je v játrech přeměněn na 25-hydroxyvitamin D2 a následně v ledvinách znovu hydroxylován na 1alfa, 25-dihydroxyvitamin D3.

10–20 % pochází z potravy, zejména z tuku mořských ryb nebo z vaječného žloutku i z potravin fortifikovaných vitaminem D.

Obě tyto složky vitaminu D, jinak známé jako ergokalciferol a cholekalciferol, působí jako hormony regulující metabolizmus vápníku, ale zároveň zasahují do mnoha dalších řídících procesů v organizmu, zejména do různých etáží imunitní odpovědi. Jejich působení v cílových tkáních je odvislé od existence a funkčního stavu příslušných receptorů, v případě vitaminu D tzv. VDR receptoru.

VDR receptor je vitaminem D aktivován - zasahuje přímo do signálních kaskád imunitní nebo zánětlivé odpovědi, nebo funguje jako transkriptor a řídí expresi příslušných genů, kódujících syntézu dalších signálních látek.

V souvislosti s patologickým procesem v parodontu je třeba nahlížet působení vitaminu D v několika oblastech.

  1.  Jeho úloha v metabolizmu vápníku – odehrává se na ose zažívací takt, příštítná tělíska, ledviny a skelet při udržování minerálové homeostázy. Součástí této funkce je podpora demineralizačních procesů v kostní tkáni.
  2.  Působení vitaminu D ve vrozené i získané imunitě – vitamin D spíš potlačuje ty složky signálních kaskád imunitní, resp. zánětlivé odpovědi, které mohou tkáň spíš poškozovat než chránit.
  3. Stimulace tvorby nespecifických antimikrobiálních peptidů, jako cathelicidinů, beta-defenzinů a dalších, které reagují s mikroorganizmy, které pronikly do tkání buď přímo, nebo stimulací fagocytózy.

Vitamin D hraje důležitou roli v udržování parodontálního zdraví nejen pro zajišťování homeostázy vápníku v alveolární kosti, ale i pro regulaci zánětu a tvorbu antimikrobiálních látek v parodontálním vazivu.

Historie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Glickmannův koncept tzv. kostního faktoru vedl americké parodontology k mnoha studiím souvislosti osteoporózy a parodontitidy a léčebného či profylaktického účinku suplementace vitaminem D. Práce publikované v 70.–80. letech ale přinášely rozporné výsledky a později byla kritizovány pro metodickou slabost uspořádání klinických studií a hodnocení stavu parodontu.


V souboru 6700 osob různého věku se hodnotil stav gingivy ukazatelem provokovaného krvácení při sondáži ve vztahu k hladině vitaminu D v séru. Pro statistické vyhodnocení byl použit mnohonásobný logistický model s adjustací na kovariace věku, pohlaví, OrH, BMI, SES, diabetu, hormonální terapie a suplementace vitaminem C. Výsledky ukázaly, že hladina vitaminu D v séru statisticky významně nepřímo korelovala s intenzitou zánětu gingivy vyjádřenou relativním rizikem (Odds ratio) přítomnosti zánětu P<0,001). Vitamin D tedy může redukovat pohotovost gingivy k zánětlivé reakci díky jeho protizánětlivému vlivu.


V souboru více než 13 000 jedinců v USA byla hodnocena asociace hladin 25-OH-D v séru a stavu parodontu s hlavními ukazateli hloubky chobotu a ztráty úponu. Ukázalo se, že mezi sérovými hladinami vitaminu D a výskytem onemocnění parodontu u jedinců do 49 let není signifikantně významná souvislost, ale od padesátky výše je inverzní souvislost statisticky významná a je vyšší u žen než u mužů i po adjustaci mnohonásobné logistické regrese na další faktory, kterými je rasa, věk, vzdělání, sociální úroveň a další.


Podobných asociačních studií byla publikována celá řada a výsledky byly obvykle shodné. Slabost průřezových epidemiologických studií spočívá v tom, ze mezi zjištěnými vztahy nemohou určit kauzalitu.

Austin Bradford Hill formuloval pět podmínek, za kterých je možné zjištěný asociační vztah pokládat za prokázaný vztah kauzální.

  • Síla asociace – V populaci nad 50 let se ukázala vysoce signifikantní inverzní asociace vitaminu D v séru a prevalence gingivitidy nebo stupně postižení parodontu, i když byly odstíněny další faktory, které mohou k rozvoji gingivitidy nebo parodontitity přispět.
  • Konzistence prokázané asociace – Při srovnávání stavu parodontu bílých a afrických Američanů bylo v mnoha dílčích studiích zjištěno, že běloši trpí parodontitidou méně, a to jak pokud jde o prevalenci, tak o rozsah postižení. V Brazilii byla srovnávána dvě etnika, lišící se barvou pleti, Pardové – světlejší a Pretové – tmavší a stav parodontu u Pretů byl horší. V obou studiích byly výsledky adjustovány v mnohonásobné logistické regresi na mnoho dalších potenciálních faktorů. Další studie v USA ukázala, že zatímco afroameričané měli v průměru hladinu 24(OH)D 16 ng/ml, bílí Američané měli 26 ng/ml. Rozdíly v sérové hladině vitaminu D u černých a bílých Američanů mohou vysvětlovat i známé rozdíly ve výskytu celé řady dalších onemocnění.
  • Určení časové souvislosti – pro zjištění kauzality stěžejní - Rizikový faktor buď musí předcházet výskytu onemocnění, nebo preventivní faktor musí v prospektivním pohledu omezovat vznik onemocnění.
  • Poznání mechanizmu a biologického gradientu účinků – Jeden z mechanizmů, kterým může vitamin D příznivě ovlivňovat zánět v parodontu, je indukce tvorby antimikrobiálních proteinů, cathelicidinů, defensinů a dalších. Jejich účinek byl prokázán na mnoho patogenních mikroorganizmů, mykobakterií, escherichií, streptokoků i některých virů a příznivý účinek oslunění na mnoho infekčních onemocnění je již dlouho známý. Jiným mechanizmem může být blokace metaloproteináz vitaminem D, které jsou, jak známo zvýšeny v parodontálních tkáních a v alveolární kosti. Klíčovou roli může hrát i receptor pro vitamin D, tzv. VDR, který po aktivaci a následné vazbě s retinolem zvyšují genovou expresi řady antimikrobiálních látek a protizánětlivých signálních molekul ve tkáni. Důkazy pro tyto mechanizmy účinku vitaminu D můžeme najít u mnoha infekčních onemocnění bakteriálního i virového původu.


V současné době není mezi fyziology, endokrinology a osteology shoda v tom jaká by měla být optimální hladina vitaminů D2 a D3 v séru. Původní koncept, vycházející pouze z úlohy vitaminu D jako regulátora homeostázy vápníku předpokládal, že optimální hladina vitaminu D je taková, při které začne klesat tvorba parathormonu. Nověji objevené úlohy vitaminu D v regulaci imunity, zánětu a prevenci některých nádorových onemocnění tento koncept překonaly.

Za dostatečnou se dnes pokládá hladina 25-hydroxyvitaminu D v séru nad 30 ng/ml s tím, že by u starších osob měla být optimální hodnota trochu vyšší.

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • HELWIG, Elmar a Joachim KLIMEK, et al. Záchovná stomatologie a parodontologie. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, a.s, 1999. 0 s. ISBN 80-247-0311-4.