Zajištění stálého objemu
Extracelulární kompartmentace celkové tělesné tekutiny tvoří přibližně 20 %[1] hmotnosti lidského těla a skládá se ze dvou složek: tkáňového moku (intersticiální tekutina) a plazmy (intravaskulární tekutina).
Voda v plazmě tvoří přibližně 3,5 litru (5 % tělesné hmotnosti).[1] Regulace podílu vody v plazmě působí na celkový objem krve v krevním oběhu, plnící tlak, a tím i žilní návrat. Tato regulace je shodná s mechanismem celkové regulace vodního a elektrolytického hospodářství. V rámci evoluce se vyvinulo vícero mechanizmů řízení objemu tekutiny, kdy je tato schopnost pro život nevyhnutelná a je rovněž spojená s udržením homeostázy.
Mechanický účinek objemu[upravit | editovat zdroj]
První z typů regulace je jednoduché ovlivňovaní čistě mechanickým účinkem určitého objemu tekutiny, který se vylučuje ledvinami. Zvýšení objemu plazmy způsobí zvýšení filtračního tlaku v glomerulech ledvin (tím i objem primární a definitivní moči). Výsledkem toho je, snížení celkového objemu extracelulární tekutiny a objemu krve. To samozřejmě souvisí i s poklesem žilního návratu a krevního tlaku. Snížený žilný návrat prostřednictvím Starlingova mechanizmu způsobí pokles srdečního výdeje čímž opět ustálí krevní tlak na fyziologickou hodnotu.
Antidiuretický hormon[upravit | editovat zdroj]
Podrobnější informace naleznete na stránce ADH.Produkce ADH je především regulována osmolaritou krevní plazmy (koncentrací osmoticky aktivních látek, hypertonicitou plazmy, objemem a arteriálním tlakem atd.). Osmolarita plazmy je detekována specializovanými buňkami hypotalamu – osmoreceptory. Ty velmi citlivě reagují na změnu osmolarity tím, že změní svůj objem a tuto informaci předávají buňkám hypotalamu ke zvýšení tvorby ADH.
ADH následně zvyšuje zpětnou resorpci vody v distálních a sběrných tubulech nefronu zabudováním akvaporinů. Následkem je zvýšení objemu krve a žilního návratu do srdce. Distenze atriálních stěn podmíní tvorbu atriálního natriuretického peptidu (ANP) , který prostřednictvím negativní zpětné vazby opět sníží sekreci ADH.
Informace o objemu krve zaznamenávají volumoreceptory a baroreceptory v nízko a vysokotlakové časti oběhu. Následně přenáší signály aferentními vlákny n. vagus do CNS. Výsledkem je změna tonu sympatiku, který inervuje ledviny a rovněž se změní sekerce ADH.
Aldosteron[upravit | editovat zdroj]
Podrobnější informace naleznete na stránce Aldosteron.Hormon, který je produkovaný v kůře nadledvin (zónou glomerulosou) zvyšuje zpětnou resorpci Na+ a vody. Tím se zvýší objem cirkulující krve, následně žilní návrat a srdeční výdej. Zvýšením natrémie se zvýší i citlivost hladkého svalstva cév na angiotensin II a aldosteron, což posiluje účinek renin-angiotenzin-aldosteronového systému.
Výše zmíněné způsoby regulace objemu mají obecně dlouhodobější charakter – ADH působí v řádově desítkách hodin, aldosteron se celkem uplatní až za několik dní. Kromě těchto mechanizmů doplňuje regulaci objemu krve renin-angiotenzinový systém a činnost nervstva prostřednictvím regulace krevního tlaku.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
- Průtok krve ledvinami a jeho autoregulace
- Funkce ledvin
- Regulace krevního tlaku
- ADH
- Aldosteron
- Hypothalamo-hypofysární systém
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- KITTNAR, Otomar, et al. Lékařská fyziologie. 1. vydání. Praha : Grada, 2011. 790 s. ISBN 978-80-247-3068-4.
- SILBERNAGL, Stefan a Agamemnon DESPOPOULOS. Atlas fyziologie člověka : překlad 8. německého vydání. 4. vydání. 2016. ISBN 978-80-247-4271-7.
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ a b KITTNAR, Otomar, et al. Lékařská fyziologie. 1. vydání. Praha : Grada, 2011. 790 s. ISBN 978-80-247-3068-4.
