Akutní hemoragická nekróza pankreatu (preparát)
Histologie[edit | edit source]
Příčina[edit | edit source]
Vzniká samonatrávením pankreatu a okolního tuku působením aktivovaných enzymů pankreatické šťávy. Pankreas produkuje enzymy v neaktivní formě a k jejich aktivaci dochází normálně až v duodenu působením enterokinázy. Příčin intrapankreatické aktivace enzymů je celá řada. Nejčastěji jde o zvýšení tlaku v pankreatických vývodech (např. při ucpání Vaterovy papily žlučovým kamenem či při spasmu Oddiho svěrače) nebo reflux žluči. Uplatňují se také přímý toxický efekt alkoholu na buňky acinů nebo dietetické faktory. Vzácněji může být přičinou trauma, infekce, ischemie, léky (sulfonamidy, thiazidová diuretika, …), radiační protinádorová léčba v retroperitoneu a další. Až v 1/4 případů je však důvod aktivace enzymů nejasný.[1]
Na samonatrávení se podílí zejména trypsin, pankreatická lipáza a elastáza, které vyvolávají nekrózu žlázového parenchymu, tukové tkáně a stěn cév s následným krvácením do tkáně ("hemoragická nekróza").
Makroskopie[edit | edit source]
Pankreas je edematózní, prokrvácený, s černě zbarvenými ložisky nekróz, které postihují i přilehlou tukovou tkáň (digesce retroperitoneálního tuku). Při průniku pankreatických enzymů do krve dochází k tukovým nekrózám i na vzdálených místech (podkoží, kostní dřeň). Uvolněné lipázy štěpí triglyceridové estery na mastné kyseliny. Na tyto MK se poté vážou kalciové soli.[2] Vazbou sérového kalcia na uvolněné mastné kyseliny vznikají nerozpustná vápenatá mýdla, která se makroskopicky jeví jako křídovitě bílé okrsky (tzv. Balserovy nekrózy).
Mikroskopie[edit | edit source]
- Nekróza parenchymu – tkáň je eosinofilní až amfofilní se ztrátou barvitelnosti jader. V okolí nekrózy se zánětlivou, převážně leukocytární celulizací - jako známka vitální reakce (× posmrtná autolýza).
- Nekróza stěny cév s ložisky krvácení.
- Tuková nekróza – stínovitá "rozpitá" struktura tukových buněk, chybí jádro, eosinofilní až bazofilní barva.
Diferenciální diagnostika[edit | edit source]
Prognóza a komplikace[edit | edit source]
Klinicky se projevuje jako náhlá příhoda břišní – bolest v epigastriu, zvracení, rozvoj šokového stavu. V těžké formě může být příčinou smrti (mortalita 20–40 %[1]). Pokud není postižen celý pankreas, tak pacient může přežít a dochází k hojení. Hojení probíhá nespecifickou granulační tkání a výsledkem je vazivové jizvení. Vstřebáním nekrotických hmot mohou vzniknout postmalatické pseudocysty, které mohou být i značné velikosti kvůli možnosti růstu (osmotické nasávání tekutiny, napojení na pankreatický vývod).
Mezi komplikace patří:
- infekce nekrotické tkáně se vznikem hnisavé pankreatitidy a tvorbou abscesů;
- útlak okolních struktur postnekrotickou pseudocystou (klinicky tlak v epigastriu až ileózní stav);
- portsplenomezenterické venózní trombózy
- ARDS v důsledku natrávení surfaktantu.
- SIRS
- hypokalcémie (větší rozsah nekróz může vést ke snížení sérového kalcia);
Odkazy[edit | edit source]
Související články[edit | edit source]
- Akutní nekróza pankreatu
- Akutní pankreatitida (laboratorní diagnostika)
- Chronická pankreatitida
- Chronická pankreatitida (laboratorní diagnostika)
- Nádory slinivky břišní
- Karcinom pankreatu
- Akutní nekróza pankreatu/kazuistika
Externí odkazy[edit | edit source]
Reference[edit | edit source]
- ↑ a b POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s. ISBN 978-807262-494-2.
- ↑ POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Obecná patologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2011. 290 s. ISBN 978-80-7262-773-8.
Použitá literatura[edit | edit source]
- POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s. ISBN 978-807262-494-2.
- BRYCHTOVÁ, Svetlana a Alice HLOBILKOVÁ. Histopatologický atlas. 1. vydání. Praha : Grada, 2008. 112 s. ISBN 978-80-247-1650-3.
