Arytmie (pediatrie)

Z WikiSkript
Převodní systém srdeční

Poruchy srdečního rytmu (arytmie, dysrytmie) je souborné označení pro poruchy srdeční frekvence, srdečního rytmu, šíření vzruchu v srdci nebo jejich kombinace. Nejčastější arytmií u dětí je supraventrikulární tachykardie, která se může vyskytovat ve formě dobře klinicky tolerovaných krátkých paroxysmů anebo může v průběhu několika hodin způsobit srdeční selhání s dysfunkcí komor, regurgitacemi AV chlopní, metabolickou acidózou, hypotenzí a poruchou vědomí.[1]

Klinický obraz arytmií
  • abnormálně rychlá (vzhledem k věku a aktuální zátěži) či pomalá nebo nepravidelná akce srdeční;
  • změna celkového stavu: pocit nepravidelnosti tepu, palpitace, vertigo, únava, event. synkopa (potenciálně život ohrožující);
  • u novorozenců a kojenců: únava, apatie, prošedávání, odmítání stravy.[1]
Diagnostika
  • 12svodové EKG;
  • 24hodinová monitorace EKG (Holter);
  • event. zátěžové vyšetření (ergometrie).[1]

Klasifikace arytmií[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Podle srdeční frekvence, kterou arytmie indukují:

  • bradyarytmie – snížená automacie SA uzlu, blokáda SA či AV;
  • tachyarytmie – reentry, abnormální automacie, spouštěná aktivita.[1]

Podle patogeneze: poruchy tvorby vzruchu, poruchy vedení vzruchu, kombinované poruchy.

Podle místa, kde arytmie vznikají: sinusové, supraventrikulární, komorové.

Podle klinické závažnosti: benigní, maligní.[2]

Základní poruchy srdečního rytmu u dětí[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Supraventrikulární tachykardie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.
  • tepová frekvence 200-300/min. u novorozenců a kojenců; 170-240/min. u starších dětí;
  • u novorozenců a kojenců nejčastěji AVRT a FAT, u starších dětí nejčastěji AVRT a AVNRT.
Atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT)
  • přídatná síňokomorová spojka – představuje jednu část reentry okruhu, druhou částí je vlastní převodní systém srdce;
  • nejčastěji ortodromní – komory jsou aktivovány vlastní převodním systémem (štíhlý QRS komplex), síně jsou aktivovány retrográdně přes přídatnou spojku (retrográdní P vlna těsně za koncem QRS);
  • Wolffův-Parkinsonův-Whiteův obraz – přídatná spojka je schopna antegrádního vedení ze síní na komory → preexcitace komor přes přídatnou spojku v době sinusového rytmu;
  • Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom – WPW obraz + epizoda AVRT;
  • především u novorozenců a kojenců (paroxysmy SVT spontánně vymizí do 1 roku věku) a dětí starších 5 let.
Atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT)
  • rozdělení AV uzlu na 2 dráhy, z nichž každá má jinou rychlost vedení a délku refrakterní periody → tvoří reentry okruh;
  • spíše u starších dětí; u novorozenců a kojenců velmi vzácná.
Fokální síňová tachykardie (FAT)
  • abnormální automacie ektopického ložiska svaloviny síní → přes AV uzel převod na komory;
  • velmi častá u novorozenců a kojenců;
  • malé děti mají vysokou převodní kapacitu AV uzlu → převod ze síní na komory 1:1.
Léčba
  • vagové manévry: ponoření obličeje do ledové vody (aktivace n. X → zpomalení vedení a prodloužení refrakterní periody v AV uzlu);
  • adenosin 0,1-0,3 mg/kg ve formě rychlého bolusu za monitorace EKG – přeruší reentry okruh v oblasti AV uzlu;
    • při WPW syndromu je nutné mít možnost zevní kardioverze (riziko fibrilace síní s převodem na komory);
  • při neúčinnosti: propafenon i.v.
  • při opakovaných časných recidivách: kontinuální infuze amiodaronu, poté perorálně sotalol;
  • rychlá stimulace síní elektrodou zavedenou přes jícen;
  • synchronizovaná kardioverze (0,5-1 J/kg);
  • radiofrekvenční katetrizační ablace (od 5-6 let).[1]

Extrasystoly (ES)[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • v mladším věku se vyskytují spíše supraventrikulární ES, později spíše komorové ES;
  • monotopní pocházejí z jednoho a polytopní z více ložisek – takové mají vícero tvarů vlny P (supraventrikulární ES) nebo komplexů QRS (komorové ES);
  • pokud se na EKG střídá normální sinusový impulz s ES hovoříme o bigeminii;
  • pokud se ES opakuje po dvou sinusových impulzech, jde o trigeminii;
  • jdou-li po jednom sinusovém impulzu ES ve dvojci hovoříme o kupletě;
  • když jdou ve trojici hovoříme o tripletě → při třech a více ES hovoříme již o tachykardii.
  • Komorové ES: na EKG zjistíme aberantní komplex QRS, před kterým chybí vlna P, vlna T je obvykle diskordantní (orientovaná opačně než nejvyšší kmit komplexu QRS).
  • Pokud ES nalézáme v klidu, ale mizí při zátěži, je to cenná indicie benignity
Potenciálně závažné jsou
    • ES multifokální;
    • ES mnohočetné;
    • ES vycházející z L komory;
    • ES objevující se při námaze a mizící v klidu;
    • ES s fenoménem R na T, tj.komorová ES nasedá na descendentní rameno vlny T → mohou vést ke vzniku komorové fibrilace!

Etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Bradykardie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Bradykardie často provází hypoxické stavy, v tomto případě je nutné kauzální řešení, tj. adekvátní oxygenoterapie.

Dysfunkce sinusového uzlu/sick sinus syndrome[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Porucha tvorby vzruchů, která může být funkční/anatomická a přechodná/trvalá.

Etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • zvýšená vagotonie;
  • endokrinopatie;
  • farmaka;
  • přímé poškození sinusového uzlu.

Klinický obraz[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Většina pacientů je asymptomatická, u malých dětí mohou být obtíže při krmení, u větších únava, vertigo.
  • Některé děti jsou ale ohroženy synkopou nebo náhlým úmrtím.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Na EKG pozorujeme pomalou nebo nepravidelnou sinusovou akci, různé náhradní rytmy nebo naopak paroxysmy tachykardie.
  • Negativní vliv vegetativního nervového systému potvrzuje schopnost sinusového uzlu zvýšit SF při fyzické zátěži (potvrzujeme ergometrií)
  • Holter EKG ukazuje variabilitu SF během dne a noci, epizody sinusových pauz nebo výskyt jiných závažných poruch rytmu.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Asymptomatičtí pacienti léčbu nevyžadují.
  • Při bradykardii s poruchou hemodynamiky indikujeme implantaci kardiostimulátoru.

AV blokáda II. stupně, Mobitz typ II[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Je charakterizována občasnou blokádou AV převodu bez předcházejícího prodloužení PQ, tj. interval PQ je stále konstantní, po několika "normálních" stazích vlna P není sledována QRS komplexem.

Etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • přímé poškození úrazem;
  • zánět;
  • degenerativní onemocnění.

Mobitz II vyžaduje velmi pečlivý monitoring, neboť na rozdíl od Mobitz I je zde reálná hrozba progrese na III. stupeň blokády, tj. kompletní AV blok → riziko synkopy/náhlé smrti.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Izoprenalin 0,02 mg/kg, ev. infuze isoprenalinu 0,02 mg/kg (zajímavostí je,že Atropin zde nemá žádný efekt).
  • Dlouhodobým řešením je implantace kardiostimulátoru.

AV blokáda III. stupně (kompletní AV blokáda)[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Je zde úplné přerušení převodu impulzů z předsíní na komory.
  • Předsíně jsou řízeny rytmem ze sinusového uzlu, komory náhradním pomalejším rytmem z oblasti junkce nebo komor.

Etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • chirurgické poškození;
  • záněty;
  • kardiomyopatie;
  • novorozenci matek se SLE.

Klinika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Klinicky se projeví obrazem nízkého srdečního výdeje.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Na EKG je nezávislá aktivita předsíní a komor, frekvence vln P je vyšší než frekvence QRS, mezi P a QRS není konstantní časový interval, QRS má abnormální tvar, ale většinou je úzký.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Atropin: 0,02 mg/kg i.v., i.o., e.t., tj. 0,1 mg/5 kg (0,2 ml);
  • alternativně Isoprenalin 0,02 mg/kg;
  • kardiostimulace jako definitivní řešení.

U dítěte,které má projevy srdečního selhávání a SF < 60/min., nutno dle EKG vyloučit AV blok III. stupně![3]

Tachykardie (tachyarytmie)[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Patofyziologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Tachykardie vznikají 3 možnými mechanismy:

  1. princip abnormální automacie → tachykardie jsou nastartovány spontánní depolarizací buňky, která není součástí sinusového uzlu, tyto tachykardie jsou terapeuticky velmi špatně ovlivnitelné, neboť nefunguje u nich kardioverze ani overdriving, v léčbě se uplatňuje digoxin a betablokátory;
  2. princip triggerované aktivity → tachykardie vzniká na bázi afterdepolarizací;
  3. princip reentry okruhu → je mechanismem většiny arytmií, reentry je fenomen intaktního srdce a znamená kruhové vedení vzruchu mezi dvěmi různými srdečními dráhami, kdy dráhy musí být funkčně oddělené.

Je třeba pamatovat na to, že i při sinusovém rytmu existují hranice tolerance tachykardie. Jedno z doporučení vychází z rovnice pro určení maximální přípustné frekvence k věku nemocného:

SFmax = 220 − věk v letech.

Srdeční frekvence přesahující tuto hodnotu již může snižovat srdeční výdej principem sníženého diastolického plnění. Nejvíce kompromitováni jsou pacienti s nízkou compliance srdečních komor.

Tachyarytmie dělíme na supraventrikulární (SVT) → nad bifurkací Hisova svazku a ventrikulární (VT) → pod bifurkací Hisova svazku.

  • Je-li QRS komplex "štíhlý"(< 0,08 sekund), předpokládáme, že příčinou tachykardie je jeden ze supraventrikulárních mechanismů.
  • Je-li QRS "široký (> 0,10 sekund), může jít o ventrikulární tachyarytmii nebo o atypickou SVT.

CAVE!!! V praxi je dost obtížné rozlišit VT od atypické SVT jen na základě standardního EKG (excelentní diagnostickou metodou je zde jícnové EKG) → tachykardii se "širokým" QRS v akutní situaci vždy léčíme jako VT, dokud se neprokáže opak.

Tachyarytmie s "úzkým" QRS (SVT)[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

SVT vzácně ohrožuje život pacienta, pokud netrvá příliš dlouho, proto prvním pravidlem léčby SVT je klid a rozvaha se současnou snahou o zjištění mechanismu příčiny tachykardie, dřív než začneme s léčbou.

Na druhé straně dlouhotrvající SVT nebo některé SVT při WPW vyžadují urgentní terapeutický zásah!

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Na zjištění přesného mechanismu arytmie (tj. časový vztah vlny P a QRS komplexu, určení osy vlny P) je 12-ti svodový záznam o mnoho užitečnější než záznam jediného svodu.

  • Paroxysmální SVT s úzkým QRS a mechanismem reentry mají RP interval kratší než PR.

Diagnostika vychází z:

  • anamnézy;
  • fyzikálního vyšetření;
  • 12-svodového EKG;
  • echokardiografie;
  • ergometrie;
  • Holter EKG;
  • transtelefonní přenos EKG;
  • jícnová stimulace síní;
  • intrakardiální elektrofyziologické studie.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Akutní terapie
  • vagové manévry – dnes nejčastěji užívaný diving reflex → přiložení ledu na obličej;
  • Adenosin (Adenocor) 0,1 mg/kg i.v., i.o. velmi rychle!;
  • nejlépe s následným bolusem FR, neboť adenosin má extremně krátký poločas, při opakované dávce 0,2 mg/kg i.v..
Dále dle zkušeností
  • Propafenon (Rytmonorm) 1–2 mg/kg i.v. během 5 minut;
  • jícnová stimulace síní;
  • ev. elektrická kardioverze.
Následná terapie
  • β-blokátory;
  • Digoxin (KI při WPW syndromu);
  • Propafenon;
  • Amiodaron;
  • Sotalol;
  • u větších dětí při reentry SVT preferujeme radiofrekvenční katetrovou ablaci.

Diferenciálně diagnosticky nutno odlišit sinusovou tachykardii. Zde na rozdíl od SVT je SF většinou < 200/min., zrychluje a zpomaluje se dle tonu sympatiku (reentry tachykardie vzniká a ustupuje náhle, nemá žádné variace frekvence), osa vlny P je vždy normální, poměr převodu A:V je typicky 1:1. Terapeuticky vždy nutno řešit základní onemocnění!

Nejčastější příčinou sinusové tachykardie jsou

Tachyarytmie se "širokým" QRS (Atypické SVT a VT)[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • VT tvoří tři nebo více aberantních QRS komplexů, které jsou širší než během sinusového rytmu;
  • diagnostika vychází z anamnézy, fyzikálního vyšetření – zde je zásadní otázkou, zda pacient vyžaduje KPR, 12-ti svodové EKG.
  • Komorové tachyarytmie jsou nejmalignější poruchy rytmu, typicky se vyskytují u pacientů s porušenou funkcí myokardu.
  • Většina forem VT vzniká rovněž mechanismem reentry;
  • QRS komplexy jsou široké a mají buď identickou morfologii (monomorfní) nebo mají různé tvary QRS (polymorfní) → malignější formy.
  • V mnohých případech vlna P není vůbec patrna.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Akutní léčba
  • je-li pacient hypotenzní nebo nereaguje provádíme urgentně el. kardioverzi;
  • není-li kardioverze k dispozici podáme jako lék 1. volby Amiodaron (Cordaron) 5 mg/kg i.v. během 30 minut, možno opakovat za 15–20 minut;
  • jako alternativu lze podat 1 % Mesocain nebo Lidocain 1 mg/kg i.v. jako bolus a následně 20–60 μg/kg/min v kontinuální infúzi;
  • při komorové fibrilaci provedeme nesynchronizovanou kardioverzi.
Specifická léčebná alternativa při znalosti QRS morfologie
  • monomorfní reentry VT: prokainamid 10–15 mg/kg i.v. během 20 minut;
  • torsade de pointes: MgSO4 25–50 mg/kg i.v. během 15–30 minut, max. 2 g pro dosi, léčit iontové dysbalance suplementací chybějících iontů;
  • jakákoli VT: el.kardioverze, iniciálně výboj 1–2 J/kg, možno 1–2 × opakovat s výbojem až 4 J/kg.
Následná terapie
  • pro trvalé zabezpečení kongenitálních forem s prodlouženým QT jsou užitečné β-blokátory.

Torsade de pointes[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Specifickou formou VT je forma známá jako torsade de pointes. Jde o polymorfní VT při které se směr QRS komplexů postupně otáčí kolem izoelektrické linie EKG. Torsades přichází klasicky u pacientů s abnormálně prodlouženým QT intervalu.

  • při spojení s hluchotou hovoříme o sy. Jervell-Lang-Nielsen,
  • pokud je sluch v normě hovoříme o sy. Roman-Ward,

Další etiologickou skupinou jsou pacienti s iontovou dysbalancí jako hypokalémie, hypokalcémie a hypomagnesémie.

  • Klinicky torsades mohou vyvolat hypotenzi, synkopy, ev. nakonec komorovou fibrilaci a smrt.

Fibrilace předsíní a flutter[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • fibrilace předsíní a flutter vznikají mechanismem reentry ve svalovině předsíní;
  • flutter reprezentuje jediný reentry okruh, při fibrilaci jde o mnohočetné malé a konstantně se měnící reentry okruhy.
Fibrilace předsíní a flutter jsou rovněž nejzávažnější formou arytmie při WPW syndromu s možností rychlého antegrádního převodu na komory → katastrofálně rychlá komorová odpověď s rizikem zástavy srdce!

Etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • dilatace síní;
  • zánět;
  • hyperthyreoidismus;
  • WPW syndrom.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • flutter předsíní má na EKG klasicky vzhled jako zuby pily (vlny F);
  • jsou nejlépe patrny ve svodě II, III a aVF a mají velmi nepravidelnou frekvenci okolo 300/min (mezi jednotlivými F vlnami může být i izoelektrická čára);
  • fibrilace předsíní má na EKG vzhled nepravidelných, nízkovoltážních a rychlých předsíňových vlnek (vlnky f);
  • frekvence komor u obou stavů je dána schopností převodního systému převést vzruchy na komory → riziko vzniku komorových tachyarytmií.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • protože mechanismem obou arytmií je reentry, synchronizovaná kardioverze je elegantní a prakticky vždy úspěšná;
  • alternativně lze farmakologicky podávat Digoxin (zvýší stupeň AV blokády → sníží se převod na komory);
  • u flutteru lze zkusit i overdriving (je neúčinný při fibrilaci pro mnohočetné rychlé reentry okruhy).[3]

POZNÁMKA: Synchronizovaná kardioverze:

  • jde o výboj určený na ukončení SVT nebo organizované VT;
  • výboj proto nutno synchronizovat s QRS komplexem, koincidence s vlnou T by mohla vyvolat komorovou fibrilaci.

Defibrilace:

  • jde o výboj s použitím větší energie;
  • je indikována u polymorfní VT nebo při komorové fibrilaci – tady neexistuje žádné QRS s kterým by mohl být výboj synchronizován.

Overdrive pacing (overdriving):

  • jde o stimulaci části postihnutých okrsků myokardu frekvencí o něco vyšší než je vodivá schopnost reentry okruhu.[3]

Odkazy

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. a b c d e KUBUŠ, Peter. Poruchy srdečního rytmu u dětí. Pediatrie pro praxi. 2014, roč. 15, vol. 4, s. 216-221, 
  2. PASTOR, J. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 2009]. <https://www.freewebs.com/langenbeck/>.
  3. a b c d HAVRÁNEK, Jiří: Arytmie.