Poruchy srdečního rytmu (neonatologie)

Z WikiSkript

Novorozenci s arytmiemi mohou být asymptomatičtí, mohou se manifestovat srdečním selháním (tachypnoe, špatné prokrvení kůže, letargie, hepatomegalie) nebo vzácně kolapsem. Někdy jsou arytmie zachyceny již prenatálně. Tachy- či bradyarytmie u novorozenců jsou obvykle sekundární, vznikají na podkladě nekardiální patologie. Primární srdeční arytmie, které by vyžadovaly léčbu, jsou neobvyklé.[1][2]

Sinusový rytmus na EKG: každému QRS komplexu předchází P vlna, osa je 0–190° a PR interval je normální (90–120 ms).[1]

Základní rozdělení poruch srdečního rytmu u novorozenců:

  • Sinusová tachykardie (> 160/min. u donošených a > 180/min. u nedonošených novorozenců);
    • benigní příčiny: teplotní stres, bolest, léky (kofein, katecholaminy, atropin);
    • patologické příčiny: horečka, šok, hypoxie, anemie, sepse, otevřená Botallova dučej, hypovolemie; vzácně hypertyreóza, srdeční arytmie, metabolické poruchy a hyperamonemie.
  • Sinusová bradykardie (< 80/min. u donošených a < 100/min. u nedonošených novorozenců).
    • benigní příčiny: defekace, zvracení, močení, odsávání horních cest dýchacích, sondování, léky (propranolol, digoxin);
    • patologické příčiny: hypoxie, apnoická pauza, křeče, intrakraniální krvácení, závažná hypotermie, obstrukce dýchacích cest, air leak, těžká acidóza; vzácně hyperkalemie, srdeční arytmie, plicní krvácení, brániční hernie, hypotyreóza, hydrocefalus.[3][2]
  • Arytmie – důsledek abnormálního vzniku a vedení vzruchu v srdci;
Převodní systém srdeční.
    • Tachydysrytmie:
      • mechanismy:
        • reentry mechanismus (krouživý vzruch),
        • spouštěná aktivita (abnormální průběh repolarizace v důsledku poruchy transportu iontů ve stěně kardiomyocytů) nebo
        • abnormální automacie (spontánní depolarizace v buňkách převodního systému mimo sinusový uzel či mimo převodní systém srdeční)
      • benigní: předčasné síňové stahy (supraventrikulární extrasystoly), předčasné komorové stahy (chybí vlna P, komplex QRS je široký);
      • síně: flutter síní (vzácný; frekvence síní kolem 400/min.), fibrilace síní (velmi vzácná), síňová tachykardie (neobvyklá);
      • AV junkce: AV reentry tachykardie (častá), AV nodální reentry (vzácná);
      • pod AV uzlem: junkční ektopická tachykardie – tachykardie Hisova svazku (velmi vzácná, obvykle pooperační);
    • Bradydysrytmie:
      • snížená automacie SA uzlu nebo AV blokáda.[3][1][2]

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Schéma normálního sinusového rytmu na EKG.
  • 12svodové EKG (rychlost 50 mm/s, citlivost 10 mm/1 mV);
  • 24hodinové EKG monitorování (Holter);
  • vyšetření ABR, elektrolytů, zánětlivých markerů;
  • RTG hrudníku, UZ CNS;
  • stanovení hladin léků, které ovlivňují srdeční frekvenci a rytmus.[3]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

  • Adenosin
    • antiarytmikum; čistý nukleotid, který má negativně dromotropní účinek na buňky AV uzlu (při rychlém i.v. podání vede ke zpomalení převodu AV uzlem); rychle metabolizován erytrocyty a endotelem; biologický poločas 1-5 sekund;
    • lék první pomoci při novorozenecké supraventrikulární tachykardii na základě WPW syndromu;
  • Amiodaron
  • Atropin
    • parasympatolytikum, anticholinergikum; indikován při vagové bradykardii;
  • Digoxin
    • kardiotonikum, antiarytmikum, srdeční glykosid; k léčbě srdeční insuficience se sníženou kontraktilitou, supraventrikulární tachykardie, síňové fibrilace a flutteru síní;
  • Isoprenalin
  • Lidokain
  • Propafenon
  • Sotalol

Supraventrikulární tachykardie[upravit | editovat zdroj]

Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.
  • tepová frekvence 200-300/min. u novorozenců a kojenců;
  • u novorozenců a kojenců nejčastěji AVRT a FAT.

Atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT)[upravit | editovat zdroj]

  • přídatná síňokomorová spojka – představuje jednu část reentry okruhu, druhou částí je vlastní převodní systém srdce;
  • nejčastěji ortodromní – komory jsou aktivovány vlastní převodním systémem (štíhlý QRS komplex), síně jsou aktivovány retrográdně přes přídatnou spojku (retrográdní P vlna těsně za koncem QRS);
  • Wolffův-Parkinsonův-Whiteův obraz – přídatná spojka je schopna antegrádního vedení ze síní na komory → preexcitace komor přes přídatnou spojku v době sinusového rytmu;
  • Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom – WPW obraz + epizoda AVRT;
  • především u novorozenců a kojenců (paroxysmy SVT spontánně vymizí do 1 roku věku) a dětí starších 5 let;
  • krátké epizody jsou většinou dobře tolerovány, ataky trvající řádově hodiny mohou vést k rozvoji srdečního selhání.

Fokální (ektopická) síňová tachykardie (FAT, EAT)[upravit | editovat zdroj]

  • abnormální automacie ektopického ložiska svaloviny síní (vlna P má abnormální tvar) → přes AV uzel převod na komory;
  • velmi častá u novorozenců a kojenců;
  • epizody jsou většinou klinicky dobře tolerovány;
  • malé děti mají vysokou převodní kapacitu AV uzlu → převod ze síní na komory 1:1.

Léčba[upravit | editovat zdroj]

  • vagové manévry: ponoření obličeje do ledové vody (aktivace n. X → zpomalení vedení a prodloužení refrakterní periody v AV uzlu);
  • adenosin 0,1-0,3 mg/kg ve formě rychlého bolusu za monitorace EKG – přeruší reentry okruh v oblasti AV uzlu;
    • při WPW syndromu je nutné mít možnost zevní kardioverze (riziko fibrilace síní s převodem na komory);
  • při neúčinnosti: propafenon i.v.
  • při opakovaných časných recidivách: kontinuální infuze amiodaronu, poté perorálně sotalol;
  • rychlá stimulace síní elektrodou zavedenou přes jícen;
  • synchronizovaná kardioverze (0,5-1 J/kg);
  • radiofrekvenční katetrizační ablace (od 5-6 let).[4][3]

Atrioventrikulární blokáda[upravit | editovat zdroj]

Atrioventrikulární blokáda I. stupně[upravit | editovat zdroj]

  • zpomalené vedení AV uzlem, prodloužení PR intervalu > 110 ms (tj. norma pro novorozence);
  • asymptomatická;
  • příčiny: idiopatická; VSV např. ASD; myokarditida; předávkování digoxinem;
  • léčbu nevyžaduje (pokud není předávkování digoxinem).[3][1]

Atrioventrikulární blokáda II. stupně[upravit | editovat zdroj]

  • nepřevedení některých sinusových impulsů – ne každou P vlnu následuje QRS komplex;
  • Wenckebachův typ (Mobitz I): PR interval se postupně prodlužuje až po 3 až 6 cyklech není P vlna převedena (QRS komplex vypadne), a to se cyklicky opakuje; může být normálním jevem např. při spánku či při anestezii;
  • Mobitzův typ (Mobitz II): náhlý výpadek QRS komplexu; PR interval je konstatní – normální nebo dlouhý; P vlna se intermitentně nepřevede, často v pravidelných intervalech;
  • příčiny: VSV (korigovaná transpozice velkých tepen); myokarditida; předávkování digoxinem;
  • léčba vyvolávající příčiny, při Mobitz II individuálně ev. kardiostimulátor.[3][1]

Atrioventrikulární blokáda III. stupně[upravit | editovat zdroj]

  • kompletní AV blokáda; úplné přerušení sinusových impulsů na komory; P vlny a QRS komplexy jsou zcela disociované;
  • frekvence síní je normální, responzivní; frekvence komor je mezi 40 a 80/minutu; při frekvenci komor < 60/min. je riziko srdečního selhání;
  • příčiny: imunologické onemocnění matky (protilátky IgG proti Ss-A/Ro a Ss-B/La u plodu poškozují vývoj převodního systému – fibróza Hisova svazku); myokarditida; kardiochirurgický zákrok; VSV (korigovaná transpozice velkých tepen);
  • léčba: kardiostimulátor; akutně: isoprenalin (zvýší tepovou frekvenci).[3][1]

Poznámky[upravit | editovat zdroj]

Odkazy

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e f RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 661. ISBN 978-0-7020-3479-4.
  2. a b c GOMELLA, TL, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 7. vydání. Lange, 2013. s. 343-351. ISBN 978-0-07-176801-6.
  3. a b c d e f g JANOTA, Jan a Zbyněk STRAŇÁK. Neonatologie. 1. vydání. Praha : Mladá fronta, 2013. s. 42-52. ISBN 978-80-204-2994-0.
  4. KUBUŠ, Peter. Poruchy srdečního rytmu u dětí. Pediatrie pro praxi. 2014, roč. 15, vol. 4, s. 216-221,