Encefalitida

Z WikiSkript

Encefalitida znamená zánět mozku, zapříčiněný především virovou infekcí. Může být však způsobena také bakteriemi, parazity, atd. V mnoha případech dochází k poškození nejen mozku, ale také mozkových plen, kdy vzniká tzv. meningoencefalitida. Encefalitidy jsou přenášené členovci, od jiného člověka a od savců.

Typy encefalitidy[upravit | editovat zdroj]

Primární
Způsobena neurotropními viry. Ty jsou na člověka přenášené zvířaty. Dochází k poškození neuronů, infiltrují se plazmatické buňky a lymfocyty, mění se glie. V neuronech se často objevují typické intranukleární a cytoplazmatické inkluze.
Sekundární
Postižení mozku se v tomto případě vyskytuje jako komplikace celkového základního onemocnění. Uplatňují se zde rovněž viry (např. enteroviry, herpesviry,…), dále rickettsie, paraziti (malárie, toxoplazmóza), bakterie a spirochety.

Virové encefalitidy[upravit | editovat zdroj]

Při virové encefalitidě se objevuje několik typických znaků – edém, překrvení, perivaskulární manžetové infiltráty z makrofágů, plazmatických buněk, lymfocytů, různý stupeň poškození neuronů, dochází k tvorbě mikrogliových uzlíků.

Vzteklina (rabies)[upravit | editovat zdroj]

Vzteklina − Negriho tělísko

Celosvětově rozšířené onemocnění. Původcem je lyssavirus, obsažený ve slinách nakažených zvířat. Virové změny ve zvířecím mozku způsobí zvýšenou agresivitu a produkci infikovaných slin, z toho důvodu se nejčastěji přenáší na člověka pokousáním. Klinicky je přítomna pouze lokální infekce po pokousání (často jiným patogenem ústní mikroflóry zvířete). Doba do klinického projevu vztekliny záleží na vzdálenosti rány od hlavy (poranění obličeje několik dní, poranění končetiny i několik měsíců). Virus po vstupu do organismu putuje po axonech periferních nervů až do mozkové tkáně.

V cytoplazmě některých neuronů se nacházejí Negriho tělíska. V periferii těchto tělísek byly prokázány viriony. Onemocnění je léčitelné pouze v latentní fázi před rozvojem klinických příznaků infekce CNS. Po projevu onemocnění je letalita téměř 100 %.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Vzteklina.

Dětská přenosná obrna (Poliomyelitis acuta anterior, polio)[upravit | editovat zdroj]

Alimentární infekce způsobena polioviry. Vir se nejdříve replikuje ve sliznici orofaryngeální oblasti a střeva, dále se dostane do lymfatických cév a krve. Vykazuje afinitu k motorické oblasti šedé hmoty CNS. Největší změny vznikají v oblasti míchy (přední rohy). Při zániku motorických neuronů dochází k atrofii příslušných svalových skupin, končetiny se stávají nepohyblivé.

Komplikací akutní infekce je kompletní paralýza dýchacího svalstva. Rovněž způsobuje postižení ve svalech, myokardu a PNS.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Dětská přenosná obrna.

Herpetická meningoencefalitida[upravit | editovat zdroj]

Herpetická encefalitida

Infekčním agens je herpes simplex virus 1. a 2. typu. Jedná se o nejčastější příčinu virové meningitidy u nás a v USA. HSV-1 obvykle způsobuje onemocnění v dospělosti (akutní hemoragicko-nekrotizující encefalitida), onemocnění HSV-2 je charakteristicke pro novorozence (serózní meningitida).

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Herpetická meningoencefalitida.

Klíšťová encefalitida (středoevropská)[upravit | editovat zdroj]

K přenosu dochází infikovaným klíštětem (Ixodes ricinus). Výjimečně dojde k přenosu požitím infikovaného masa nebo mléka. Rezervoárem jsou malí hlodavci. V ČR se vyskytuje poměrně často, obvykle s benigním průběhem. Rozlišujeme tři formy: meningeální, meningoencefalitická, encefalomyelitická.

Zprvu se objeví neurčité chřipkové příznaky. V příznivé situaci dojde po několika dnech k celkovému zlepšení stavu (pacient si vytvoří protilátky ― k postižení mozku nedojde). V horším případě (asi po 3−7 dnech od prvních příznaků) se obtíže prohloubí. Mikroskopicky nacházíme perivaskulární mononukleární infiltráty v oblasti venul a kapilár, a rovněž infiltrace v měkké pleně. Dochází k apoptóze a někdy i nekróze neuronů, jak v šedé, tak v bílé hmotě. Nejčastěji jsou postižena bazální ganglia, mozeček, prodloužená mícha a oblast krční míchy.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Klíšťová encefalitida.

Méně časté virové encefalitidy[upravit | editovat zdroj]

AIDS
Encefalitida bývá přítomna asi u poloviny pacientů s AIDS, původcem je HIV. Vyskytuje se v různých formách (aseptická meningitida, subakutní encefalitida, vakuolární myelopatie (vakuolizace myelinových pochev).
CMV
S projevy encefalitidy se setkáváme rovněž u cytomegalovirové infekce. Nejčastěji se objevuje u novorozenců imunosuprimovaných pacientů. Postihuje kteroukoliv část míchy a mozku, obvykle infikuje ependym.
Akutní diseminovaná encefalomyelitida
Nazývaná také akutní diseminovaná leukoencefalitida. Tato infekce může vzniknout po očkování proti neštovicím a při vakcinaci proti vzteklině. Je to vlastně hypersenzitivní reakce zprostředkovaná T-lymfocyty. Postihuje bílou hmotu.

Pomalé virové encefalitidy[upravit | editovat zdroj]

Jak z názvu vyplývá, tyto encefalitidy jsou způsobeny pomalými viry, které mají velmi dlouhé období latence. Do této kategorie je řazena:

Subakutní sklerotizující panencefalitida
Vyskytuje se u dětí a mladistvých za několik let po prodělaných spalničkách. Vede ke smrti během několika měsíců až dvou let, za progresivně se zhoršujícího obrazu chronické meningoencefalitidy. Nejprve nastane porucha psychiky, poté ztráta volních pohybů, demence, decerebrační rigidita. Při prolongovaném průběhu vznikne postupná atrofie, konzistence mozku je tuhá a komory rozšířené.
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce subakutní sklerózující panencefalitida.
Progresivní multifokální encefalopatie
Progresivní zarděnková panencefalitida

Rickettsiové encefalitidy[upravit | editovat zdroj]

Původcem tohoto onemocnění je Rickettsia prowazeki, která je přenášena vší. V tomto případě je encefalitida součástí celkové infekce. Rickettsia napadne endotelie a pomnoží se v cytoplazmě. Endotelie začnou nekrotizovat, lumen kapiláry je uzavřeno trombem. Tvoří se typické perikapilární uzlíky v oblasti kapilár. Nejčastěji bývá zasažena oblongata, pons, bazální ganglia a hluboká vrstva kůry.

Mykotické encefalitidy[upravit | editovat zdroj]

Encefalitidy tohoto původu se vyskytují výhradně u pacientů s imunodeficiencí. Hlavní mykózou je Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus. Vznikající trombózy vedou k infarktům, tvoří se granulomy a abscesy.

Encefalopatie způsobené priony[upravit | editovat zdroj]

Jsou charakteristická nálezem spongiformní vakuolizace neuronů. Změny vedou k zániku neuronů a ke zmnožení mikroglií a astrocytů. Co se týče kliniky, dominuje progresivní demence, která je spojená s pyramidovými a extrapyramidovými změnami.

Subakutní spongiformní ecefalopatie Jakobova-Creutzfeldtova (JCD)
Vzácné onemocnění objevující se u dospělých lidí. Dominuje organický psychosyndrom s parézami a demencí. Produkují se patologické priony v neuronech. Tyto priony buňka neumí metabolizovat, hromadí se v ní a následně dojde k jejímu poškození. Tato infekce je přenosná na jiné jedince.
Varianta Jakobovy-Creutzfeldtovy nemoci postihuje mladé lidi. Tvoří se kortikální plaky připomínající Alzheimerovy drúzy.
Kuru
Vyskytuje se u domorodců na Papui-Nové Guinei. Její průběh trvá několik let a končí demencí. V přenosu tohoto onemocnění hrál hlavní roli dřívější kanibalismus.

Encefalitidy mohou mít také nejasnou etiologii. Řadíme sem Reyeův syndrom. To je akutní encefalopatie vznikající u dětí (od 6 týdnů do 16 let). Infekce se sdružuje s těžkou steatózou jater. U vyléčené osoby mohou přetrvávat znaky poškození mozku. Můžeme naleznout edém na mozku bez zánětlivých změn.


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén-Karolinum, 2007. ISBN 978-80-7262-494-2.
  • MAČÁK, Jiří. Obecná patologie. 1. vydání. Olomouc : Univerzita Palackého, Lékařská fakulta, 2004. 345 s. ISBN 80-244-0436-2.