Akutní tubulární nekróza

Z WikiSkript

(přesměrováno z ATN)

Akutní parenchymatózní renální selhání (akutní tubulární nekróza, ATN, ARF) je přímé poškození parenchymu ledvin, nejčastěji ischemické nebo toxické. ATN je většinou spojena s oligurií (diuréza < 500 ml/den), v sedimentu bývají hnědavé válce.[1]

ATN se může vyvinout z prerenálního selhání na podkladě vazokonstrikce s následným rozvojem tubulární nekrózy, může vzniknout na podkladě hypoxicko-ischemického poškození, toxického poškození tubulárních buněk léky, kontrastními látkami, exogenními a endogenními toxiny.[2]

Akutní tubulární nekróza – histologický preparát

Prognóza ATN je dobrá, s výjimkou těžkého postižení s tvorbou trombů v mikrocirkulaci s rozvojem kortikální nekrózy. Mortalita a morbidita dětí s ARF je horší u novorozenců a dětí s multiorgánovým postižením. Renální funkce dětí s ATN, které se uzdraví, se normalizují. U některých dětí může úprava renálních funkcí trvat několik dnů, u jiných několik týdnů. Úpravu renálních funkcí může doprovázet polyurická fáze, která je u dětí méně častá než u dospělých.[2]

Etiopatogeneze

Ischemické ARS

Snížení funkcí ledvin způsobené ischemickým poškozením tubulů jako následek hypoperfúze ledvin (nejčastěji šokové stavy) se projevuje:

  1. poklesem průtoku krve (hlavně kůrou),
  2. snížením permeability kapilární stěny,
  3. refluxem filtrátu poškozenou stěnou tubulu do intersticia,
  4. ucpáním tubulů.

Delší ischémie snižuje tvorbu vazodilatačních působků a stimuluje tvorbu vazokonstrikčních → prohloubení ischémie → nekróza tubulárních buněk. To umožní reflux filtrátu přes nekrotický epitel zpět do intersticia, čímž se stává filtrace neefektivní, navíc odloupané tubulární buňky mohou ucpat lumen tubulů → ↑ tubulární tlak a zastaví glomerulární filtraci.

Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN)

Nefrotoxické ARS může být způsobeno vnitřními (endogenními) nebo vnějšími (exogenními) vlivy.

Mezi exogenní vlivy řadíme:

  1. antibiotika - aminoglykosidy ukládající se v proximálním tubulu a zajišťující uvolnění lyzozomů → destrukci; sulfonamidy způsobující obstrukci tubulů krystaly; tetracykliny a amfotericin B,
  2. kontrastní látky,
  3. těžké kovy (Hg, Pb, atd.),
  4. chemoterapeutika - methotrexát; cisplatina – poškozuje mitochondrie, blokuje ATPázu; mitomycin
  5. imunosupresiva - cyklosporin – intrarenální konstrikce aferentní arterioly,
  6. organická rozpouštědla – etylenglykol.

Mezi endogenní vlivy řadíme:

Intratubulární precipitaci hemoglobinu či myoglobinu – rhabdomyolýzy: crush syndrom, ischemické poškození svalů, ketoacidózu, infekci, kokain.

Laboratorní nález

Exkreční frakce Na+ > 3 %, osmolarita se blíží plazmatické.

Klinický obraz a průběh

ARS trvá i po obnově perfuze ledvin, prerenální ARS se může upravit ihned. Průběh můžeme rozdělit na tři fáze. První je iniciální fáze, kdy dochází k působení inzultu a je zde možné ještě zabránit oligurii. Druhou fází je fáze rozvinutého ARS, kdy se objevuje oligourie, která trvá 7–14 dnů; u této fáze hrozí: hyperhydratace, iontová dysbalance (hlavně hyperkalémie), acidóza, uremický syndrom. Poslední fází je fáze reparace, kdy se postupně navrací funkce, obnoví se průtok tubuly; první diuréza → neschopnost koncentrace – polyurická fáze, kdy porucha koncentrace přetrvává řadu měsíců.

Terapie

Léčba akutního selhání ledvin probíhá na nefrologickém oddělení / JIP. Při léčbě je důležité zajištění a monitorování základních životních funkcí; bilancování tekutin s přesným sběrem moči a sledování stavu hydratace.

Postrenální ASL: obnovení drenáže moči mechanicky může probíhat přirozenou cestou (močový katétr, stent), nebo mimo přirozené cesty (perkutánní epicystostomie, punkční nefrostomie); poté ve vhodné době odstranit vlastní překážku.

Prerenální ASL: obnovení renálního perfúzního tlaku → střední arteriální tlak (MAP) 75–80 mm Hg: doplnění cirkulujícího objemu u pravých hypovolémií podle charakteru ztrát (elektrolytové roztoky, plazma, krev), zlepšení efektivního plazmatického objemu u nepravých hypovolémií (plazamexpandéry, albumin, plazma či krev); MAP < 70 mm Hg: úprava objemu + vazopresorické léky.

Ostatní případy + renální ASL: léčba podle příčiny.


Obnovení diurézy při oligoanurii:

  • zajištění normovolémie – furosemid v max. dávce do 500 mg i.v. během 30 min,
  • 20% mannitol 100–250 ml při crush syndromu + myoglobinurie,
  • kontinuální podávání dopaminu 1,5–2,5 μg/kg/min → vazodilatace v ledvinách.

Hyperkalemie: restrikce příjmu draslíku → při akutním ohrožení:

  • akutní hemodialýza (nejúčinnější),
  • 10% calcium gluconicum 10–30 ml i.v. / NaCl 10–30 ml i.v. (inhibice membránového účinku K),
  • 40% Glc 250 ml + 24 IU Ins / 8,4% NaHCO3> 100 ml v 30 min infúzi (podpora utilizace K v buňce),
  • iontoměniče Resonium A / Calcium Resonium 1–2 odměrky po 2–4 p.o. s laktulózou / v rektálním klyzmatu.

Hypokalemie (hrozí v polyurické fázi ASL, nastupujícím anabolismu a úpravě MAC): suplementace K (kalium chlorid).


Léčebná výživa: denní energetický příjem 160–200 kJ/kg; bílkoviny 0,8–1,2 g/kg, sacharidy 6–8 g/kg, tuky do 1 g/kg.


Náhrada ledvinné funkce probíhá mimotělními očisťovacími metodami, mezi než řadíme intermitentní hemodialýzu + hemodiafiltraci / kontinuální hemofiltraci + hemodiafiltraci).

Odkazy

Související články

Reference

  1. ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.
  2. a b MUDr. HAVRÁNEK, Jiří: Akutní selhání ledvin

Zdroj

  • ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.