Krvácení do mozkového parenchymu

Z WikiSkript

Abstrakt

Krvácení do mozkového parenchymu (intraparenchymatózní hemoragie, dále jen IPH) je charakterizováno náhle vzniklým fokálním deficitem, který se zhoršuje během sekund až minut, často spojeným s cephalalgií, nauzeou, zvracením a komatem. Etiologicky se uplatňuje hypertenze, vaskulární malformace, vaskulopatie, koagulopatie aj. IPH spolehlivě prokáže CT nebo MRI. Léčba a prevence rekurence závisí na etiologii.[1]

Epidemiologie[upravit | editovat zdroj]

IPH představují přilbližně 10–15 % mozkových příhod s celosvětovou incidencí 10–20 případů na 100 000 osob. Incidence je vyšší u mužů, ve vyšším věku a u černošské a asijské populace. Mezi další rizikové faktory patří hypertenze, kouření, alkoholismus (-> cirhóza, trombocytopenie) nebo nízký sérový cholesterol (např. po intenzivní terapii statiny). Z genetických rizikových faktorů se uplatňuje přítomnost alel pro apolipoprotein E ε2 a ε4, které se podílejí na ukládání amyloidu v mozkových cévách, amyloidové angiopatii.[1]

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

CT obraz intraparenchymatózní hemorhagie
MRI obraz intrakraniální hemoragie levé hemisféry – koronární řez

U hypertenzních pacientů dochází ke krvácení v místech bifurkace drobných penetrujících arterií, které jsou v důsledku hypertenze zjizvené a mají degenerovanou medii. Jinou samostatnou příčinou vzniku IPH je přítomnost patologicky změněných, křehkých cév v důsledku cerebrální amyloidové angiopatie. Z dalších příčin to jsou:

  • vaskulární malformace (AV malformace, AV fistuly a kavernózní angiomy);[1]
  • hemoragické diatézy (hemofilie, trombocytopenie, leukémie, jaterní choroby);[2]
  • antikoagulační terapie – dlouhodobá warfarinizace je příčinou IPH až u 10 % pacientů, zejména pokud se kombinuje s dalšími rizikovými faktory;
  • cerebrovenózní okluze při trombóze sagitálního sinu, vzácná diagnóza na kterou je třeba myslet při zvýšeném riziku vzniku trombů;
  • hyperperfuzní syndrom u pacientů, kteří podstoupili revaskularizaci karotickou endarterektomií, při které náhle vzroste perfuze mozku a vede sbjektivně k bolestem hlavy, zmatenosti, fokálním deficitům až IPH;
  • abúzus návykových látek – sympatomimetika jako jsou amfetamin, metamfetamin a kokain;
  • nádory, které také mohou krvácet, napříkad u high-grade glioblastomu;[1]
  • hemoragická transformace ischemického iktu, kde se v patogenezi uplatňuje reperfuzní poškození ischemicky změněné tkáně.[3]

Samotné krvácení se spontánně zastaví krátce od vzniku iktu, několik hodin přetrvávající krvácení je méně časté (zpravidla u nekorigovaných koagulopatií). Extravaskulární krev (hematom) obsahuje proteiny, které v mozku působí osmoticky a podílí se na vzniku edému, který působí útlak svého okolí. Není jasné, jestli v okolním parenchymu vzniká ischemie, spíše se uvažuje o potlačení aktivity mozkové tkáně (diaschisis). Tuto hypotézu potvrzuje i fakt, že korekce hypertenze po IPH je bezpečná.[1]

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

U pacientů s IPH se vyvine ložiskový neurologický deficit, například kontralaterální hemiparéza, ztráta čití, kvadruplegie aj. (závisí na lokalizaci léze). Deficit se zhoršuje během minut a je často spojený s akutní hypertenzí (Cushingův reflex). Cefalgie se vyskytuje u méně než 50 % případů. Zvýšený intrakraniální tlak v důsledku hematomu vede k nauzee, zvracení a alteraci vědomí.[1]

Nutno poznamenat, že klinický obraz nedokáže odlišit hemoragický a ischemický iktus.[1]

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Pro průkaz IPH je klíčové CT hlavy, které bývá obvykle metodou volby pro rychlost vyšetření.[1] Hemoragie se na CT jeví jako hyperdenzní ložisko.[2] Alternativou je MRI, které je pro některé aspekty IPH senzitivnější než CT, např. pro vaskulární malformace nebo tumory mozku při kontrastním MR vyšetření s gadoliniem.[1]

Z dalších důležitých vyšetření to jsou:

  • testy na krvácivost (APTT, PT, funkce destiček);
  • krevní obraz;
  • vyšetření jaterních funkcí;
  • EKG;
  • rtg s+p;
  • u vybraných pacientů toxikologie moči.[1]

U pacientů mladších padesáti let při nevysvětlitelném zdroji krvácení by se měla udělat angiografie k vyloučení vaskulárních anomalií, popř. při infarktu v oblasti žilních splavů venografie k vyloučení žilní trombózy.[1]

Terapeutický postup[upravit | editovat zdroj]

Cílem léčby je minimalizovat poškození mozku a zamezit vzniku systémových komplikací:

První kontakt[upravit | editovat zdroj]

Zajistit první pomoc dle pravidel ABC (Airway, Breath, Circulation), intubace u pacientů s narušeným vědomím, bulbární dysfunkcí nebo respirační insuficiencí. Pátráme po známkách traumatu. Pokud nalezneme pacienta v bezvědomí, přistupujeme k němu, jako by měl úraz páteře, dokud není prokázán opak. Po uložení na lůžko by hlava lůžka měla být ve 30° sklonu pro optimální tlak a perfuzi mozku. Při nutnosti rehydratace užíváme fyziologický roztok (vyhýbáme se hypotonickým roztokům a ringer laktátu!). Pacient by měl být urgentně přijat na jednotku intenzivní péče.[1]

Zástava krvácení[upravit | editovat zdroj]

U 40 % pacientů dochází v průběhu 24 hodin k expanzi hematomu, který je nejčastější příčinou neurologického zhoršení. Cílem je snížit krevní tlak pod 160/90 mmHg. Podává se i.v. labetalol nebo nicardipin. U hypertenzní krize je na zváženou nitroprusid sodný, který ale svým vazodilatačním působením zvyšuje intrakraniální tlak.[1]

U warfarinem indukované IPH je snahou korigovat arteficiální koagulopatii. V praxi se používá aktivovaný faktor VII nebo koncentrát protrombinového komplexu.[1]

Chirurgické řešení evakuace hematomu se uplatňuje pouze u pacientů s mozečkovým krvácením, kde hrozí útlak kmene, u pacientů s cévními malformacemi (a dobrou prognózou) a u mladých se středním až velkým krvácením, kteří se klinicky zhoršují. Naopak chirurgické řešení je kontraindikováno u malého krvácení s malým neurologickým deficitem a u pacientů s GCS pod 5, kromě oněch výše zmíněných případů mozečkového krvácení.[1]

Zabránění sekundárnímu poškození[upravit | editovat zdroj]

Hematom a posléze edém zvyšují intrakraniální tlak (ICP) a podílí se na útlaku okolních struktur, herniaci a zhoršování se klinického obrazu. Pro monitoring intrakraniálního tlaku se může použít ICP-monitor nebo podobně zobrazení CT dvakrát denně během prvních 48 hodin pro monitoring progrese hematomu. Antiedematózní terapie by měla být použita pouze v případě neurologického klinického zhoršení nebo při průkazu herniace na CT a ne profylakticky. Podává se Mannitol 0,25–1,0g/kg v bolusech do cílové osmolality plasmy 320 mOsm/l. Hyperventilace snižuje ICP, ale to je pouze dočasné řešení. Manitol i hyperventilace by se měli vysazovat postupně, jinak dojde k rebound fenoménu a vzestupu ICP.[1]
Během akutní IPH může dojít ke vzniku záchvatu, který může zhoršit ICP -> antikonvulziva. Kortikosteroidy nemají u akutní IPH význam.[1]

Zabránění recidivy[upravit | editovat zdroj]

Kombinace thiazidových diuretik a ACE inhibitorů v kontrole hypertenze snížila četnost recidiv o polovinu. Pacienti s amyloidní angiopatií by se měli vyvarovat antiagregační léčby včetně aspirinu.[1]

Systémové komplikace[upravit | editovat zdroj]

Jsou stejné jako u všech nestabilních, imobilních pacientů. Komplikace:

  • kardiovaskulární: IPH často doprovází změny na EKG a subendokardiální ischemie. Po několik týdnů by měla být vysazena antiagregační léčba v prevenci koronární ischemie;
  • plicní: představuje aspirace žaludečního obsahu a embolie plicnice u imobilizovaných. V prevenci embolie se používají kompresivní punčochy a po třech dnech po krvácení u stabilních pacientůnízké dávky heparinu nebo heparinoidů;
  • infekční: plicní, močové, kožní, žilní;
  • metabolické: hyponatremie v důsledku SIADH, terapie izotonickými krystaloidy;
  • mechanické: prevence dekubitů u imobilizovaných.[1]


Rehabilitace po proběhlém hemoragickém iktu by měla podobně jako u ischemického iktu začít co nejdříve je to možné.[2]


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Literatura[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s BRUST, John C. M. Current diagnosis and treatment, Neurology. 2. vydání. Singapore : McGraw-Hill, 2012. ISBN 9780071326957.
  2. a b c BEDNAŘÍK, Josef a Zdeněk AMBLER, et al. Klinická neurologie. Část speciální II. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. ISBN 9788073873899.
  3. LIEBESKIND, Davis S. Hemorrhagic stroke [online]. Poslední revize 8.3.2013, [cit. 2013-03-22]. <https://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview>.