Lymfadenitidy

Z WikiSkript

Lymfadenitidy jsou odpovědí na nejrůznější patogeny. U akutních zánětů jsou charakteristicky zvětšené, prosáklé a překrvené. Zánět mohou vyvolat viry, bakterie, houby nebo protozoa.

Zvětšená lymfatická uzlina
Charakteristika lymfadenitid dle formy[upravit | editovat zdroj]
Kritérium Akutní forma Chronická forma Vyhaslá forma
Lymfatické folikuly Zvětšené Setřelá struktura Atrofie
Zárodečná centra Hyperplastická Potrhaná nesouvislá Vymizelá
Lymfocyty Zvýšené Snížené Výrazně snížené
Plazmatické buňky Zvýšené Výrazně zvýšené

Virové lymfadenitidy[upravit | editovat zdroj]

Infekční mononukleóza[upravit | editovat zdroj]

Infekční mononukleóza je způsobená virem Epsteina-Barrové. Vyskytuje se většinou u dospívajících a mladých osob. Inkubační doba onemocnění je cca 30–40 dnů[1]. Mezi její hlavní příznaky patří například horečka, faryngitida, zvětšení tonzil a krčních uzlin, souvislé bělavé povlaky na patrových tonzilách. Hlavní komplikace jsou glomerulonefritida a encefalitida.

Diagnostika spočívá v leukocytóze a atypických lymfocytech (od 2. týdne[1]). U některých případů pak ikterus a vzestup jaterních testů v důsledku hepatitidy. případů.

Histologie uzlin vykazuje hyperplastické folikuly a zvětšená zárodečná centra. Dochází k zasažení parakortikální oblasti a proliferaci imunoblastů. Postižené buňky mají vzhled Reedové-Sternbergové buňky.

Cytomegalovirová lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]

Onemocnění vyvolává cytomegalovirus z rodiny herpesvirů. V jádrech nacházíme typické inkluze. Kolem virionu se objevuje světlý proužek. Nejčastěji nemoc propuká u novorozenců nebo imunudeficitních jedinců (AIDS). U imuodeficitů se projevuje těžkým a někdy až život ohrožujícím zánětem.

Histologie uzlin vykazuje hyperplastické folikuly a zvětšení parakortikální oblasti. Imunoblasty se seskupují do pruhů. Buňky mají opět vzhled buňky Reedové-Sternbergové.

Lymfadenitida vyvolaná virem herpes simplex[upravit | editovat zdroj]

Lymfadenitida vyvolaná virem herpes simplex existuje dvojího typu. Typ HSV-1 se projevuje gingivostomatitidou, keratokonjunktivitidou a ezofagitidou. Druhým typem je typ HSV-2, kdy vznikají záněty v oblasti genitálií a anu.

Co se týče histologie, tak je pozorovatelné zvětšení parakortexu. To způsobí komprimaci folikulů a následnou atrofie. Tvoří se ložiskovitě nekrotická ložiska a intranukleolární inkluze s halo fenoménem. Ojediněle jsou i Reedové-Sternbergové buňky.

Lymfadenitida vyvolaná virem HIV[upravit | editovat zdroj]

HIV virus má silný tropismus k CD4-lymfocytům, monocytům a dendritickým buňkám. Příčinou tohoto jevu je protein gp120, který se nachází na povrchu lymfocytů. Z histologického pohledu jsou popsány tři histologické obrazy korespondující s klinickým stavem (akutní, chronický a "vyhaslý").

Obraz A se vyznačuje nepravidelně zvětšenými folikuly a zvýšenou mitotickou aktivitou buněk Interfolikulární oblasti jsou prokrvácené.

U obrazu B je struktura folikulů setřelá a proliferují v nich lymfatické cévy. Množství lymfacytů je snížené.

Uzliny jsou atrofické u obrazu C, který je také typický zmenšenými až vymizelými folikuly. Pozorujeme výraznou vaskularizaci a přítomnost velkého množství plazmatických buněk. Později může uzlina fibrotizovat nebo hyalinizovat.

Bakteriální lymfadenitidy[upravit | editovat zdroj]

U bakteriální lymfadenitidy infekce způsobuje akutní nespecifické nebo chronické granulomatózní záněty na imunitním podkladě. Dochází k poškození uzlin, které je dáno kombinací nekrotických, proliferativních a sklerotizujících procesů.

Hnisavé lymfadenitidy[upravit | editovat zdroj]

Běžné bakterie (stafylokoky či streptokoky) postihují regionální uzliny u zánětů. Zejméne se jedná o povrchové uzliny, jako jsou například uzliny krční, axilární a ingvinální. Rozsah zánětlivých změn může být různého rozsahu. Od fokálních abscesů až po destrukci uzliny zánětlivým procesem.

Lymfadenitida u nemoci "kočičího škrábnutí"[upravit | editovat zdroj]

Onemocnění je vyvoláno mikrobem Bartonella henselae. Z histologického hlediska dohází v časných fázích k folikulární hyperplazie. Dochází k fokálním nekrozám. Nejprve ve postižena kůra, poté dřeň. Nekróza vede k infiltraci neutrofilů a následnému nahromadění makrofágů kolem abscesů.

Lymfadenitida u lymphogranuloma venerum[upravit | editovat zdroj]

Tento typ je vyvoláván bakterií Chlamydia trachomatis. Již týden po infekci jsou regionální uzliny zvětšené. V časných fázích se projevuje folikulární hyperplazií. Podobně jako u nemoci "kočičího škrábnutí" se tvoří fokální nekrózy, které vedou k infiltraci neutrofilů a následnému nahromadění makrofágů kolem abscesů. U některých případů se nemoc může projevit i povrchovými kožními píštělemi.

Syfilitická lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]

Syfilitická lymfadentitida je vyvolána spirochetou Treponema pallidum. Během prvního stádia nemoci se zvětšují ingvinální uzliny. 5–6 týdnů[1] po vzniku tvrdého vředu se vyskytuje generalizovaná lymfadenitida. Folikuly jsou hyperplastické a mají bizardní tvar. Často jsou přítomné i folikuly sekundární a terciální. Pouzdro je vazivově ztluštělé. T-oblasti uzliny jsou rozšířené. Plazmatické buňky ve dřeni proliferují. Dále je možné pozorovat samostatné epiteloidní granulomy.

Tuberkulózní lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]

Tento typ je vyvolán tyčinkovou bakterií Mycobacterium tuberculosis. Zánět zde může mít charakter kaseózní fibroproduktivní lymfadenitidy nebo miliární tuberkulózy.

Netuberkulózní mykobakteriální lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]

Jak už název napovídá, je netuberkulózní mykobakteriální lymfadenitida vyvolána mykobakterií Mycobacterium avium-intracellulare. U tohoto typu nemoci jsou uzliny zvětšené. Mají ale setřelou architekturou. Kaseozní nekrózy nejsou. Normální struktura je prostoupena pruhy velkých bledých histiocytů.

Lymfadenitida u lepry[upravit | editovat zdroj]

Další mykobakterie, tentokrát ale Mycobacterium leprae, vyvolává lymfadenitidu u lepry. Existují 2 formy nemoci. První formou je forma lepromatózní, kdy jsou uzliny zvětšné a ** v parakortikální oblasti se vyskytují pěnité makrofágy. Druhá forma se nazývá tuberkuloidní. Zde jsou uzliny malé a mají nenápadná zárodečná centra. Granulomy jsou přítomné.

Lymfadenitida u Whippleovy choroby[upravit | editovat zdroj]

Lymfadenitida u Whippleovy choroby je způsobena bakterií Tropheryma whipplei. Mezi hlavní příznaky patří horečky, průjmy, snížení hmotnosti, bolesti kloubů a postižení CNS. V 90 % případů i malnutrice[1]. Z histologického pohledu jsou uzliny zvětšené. Vyskytují se pěnité makrofágy. A někdy může nastat i granulomatózní reakce.

Lymfadenitidy jiné etiologie[upravit | editovat zdroj]

Kryptokoková lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]

Nemoc je vyvolána mykoorganizmem kvasinkovitého typu, Cryptococcus neoformans. K nákaze dochází kontaminovanou půdou. Je rozšířená celosvětově. Nejčastěji postihuje plíce, mozek a kůži. V histologickém vzorku nalezneme četné nekaseifikující granulomy.

Histoplazmová lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]

Patogenní houba Histoplasma capsulatum je původcem histoplazmové lymfadenitidy. Územně je vyskytuje endemicky v USA. Postihuje zejména imunokomprimované osoby. Mezi hlavní projevy patří horečky, ztráta váhy a další nespecifické symptomy. Histologie je následovná. Objevují se granulomy. Mikroby, které jsou v makrofágu, nezanikají, naopak se v něm množí. Po dostatečném namnožení makrofág zanikne.

Toxoplazmová lymfadenitida[upravit | editovat zdroj]

Prvok Toxoplasma gondii stojí za vnikem toxoplazmové lymfadenitidy. K přenosu stačí kontakt s nakaženou kočkou nebo konzumace tepelně neupraveného masa. Infekce je většinou asymptomatická. Folikuly jsou hyperplastické a zárodečná centra zvětšená. Tvoří se skupinky roztroušených epiteloidních buněk, které nevytvářejí granulomatózní ložiska.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s. ISBN 978-807262-494-2.

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • POVÝŠIL, Ctibor, Ivo ŠTEINER a Jan BARTONÍČEK, et al. Speciální patologie. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. 430 s. ISBN 978-807262-494-2.