Onemocnění z nedostatku živin

From WikiSkripta
Změněno.png

Onemocnění z nedostatku živin můžeme též nazývat malnutrice. Malnutrice je stav, kdy má jedinec nedostatek živin nutných pro funkci organismu. Může se jednat o nedostatek základních živin (cukry, tuky, bílkoviny) nebo o nedostatek některých částí potravy (například vitaminů, stopových prvků, nepostradatelných mastných kyselin apod.).

Nedostatek základních živin

Marasmus

Prosté hladovění je způsobeno především nedostatkem energie (energetickou malnutricí). Označuje se též jako marantický typ. Kvůli dlouhodobému nedostatečnému příjmu všech živin se projevuje typickým postupným symetrickým váhovým úbytkem. Ten vede k celkovému ochabnutí organismu, tzv. kachexii. Dochází k odbourávání tukových a glykogenových zásob a v konečné fázi také k odbourávání aktivní svalové hmoty a tělesných bílkovin. Trpí jím jedinci s mentální anorexií, lidé ve stáří, ale i jinak zdravé osoby, které mají snížený energetický příjem.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Marasmus.

Kwashiorkor

kwashiorkor

Mnohem závažnější stresové hladovění vyvolává nedostatečný příjem a rychlé odbourávání bílkovin (proteinová malnutrice), tedy kwashiorkorový typ. Rychle se odbourává svalová hmota, tukové zásoby zůstávají zachovány, takže postižené osoby na první pohled nejeví známky podvýživy. Nedostatek bílkovin (tzv. hypoproteinémie) je příčinou vzniku otoků. Je to protein-energetická malnutrice s převažujícím nedostatkem bílkovin (na rozdíl od marasmu, při němž převažuje nedostatek energie). Kwashiorkor je závažná forma malnutrice vyskytující se u malých dětí v rozvojových zemích, charakterizovaná mimo jiné otoky.

Hypotézu o nedostatku bílkovin jako etiologii kwashiorkoru však autoři řady studií publikovaných od roku 1968 zavrhují, protože:

  • stejná strava s nedostatečným množstvím makro a mikronutrientů vedla u některých dětí v téže oblasti k rozvoji marasmu, u jiných kwashiorkoru;
  • děti se zotavovaly na stravě s nižším množstvím proteinu než se předpokládalo, že vede k rozvoji kwashiorkoru, přičemž otoky vymizely, ale nízká hladina albuminu v séru (o které se předpokládalo, že je příčinou edémů) se nezměnila;
  • kwashiorkor byl popsán i u kojených dětí, některých výlučně (tedy dostávajících vysoce kvalitní protein), jejichž matky nejevily známky malnutrice.[1].

O etiologii kwashiorkoru bylo poté postulováno několik dalších hypotéz (nadbytek volných radikálů, aflatoxiny, změny ve střevní mikroflóře, při kterých dochází při podvýživě k produkci metabolitů poškozujících buněčné membrány, nedostatek vanadu, kombinace některých z těchto faktorů), ale žádná z nich nebyla potvrzena – jeho etiologie je dosud nejasná. Podle současného patofyziologického konceptu jsou v celém těle poškozeny buněčné membrány, což vede k unikání draslíku a vody z buněk všech typů a dysfunkci všech orgánových systémů. Za potenciální mechanismus edémů je považována ztráta schopnosti glykosaminoglykanů vázat vodu.[2]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Kwashiorkor.

Protein energetická malnutrice

Podle FAO ve světě trpí protein-energetickou malnutricí (PEM) 925 milionů lidí, nejvíce v Asii a Pacifiku, nejčastěji v sub-saharské Africe (30 %).[3] Postihuje čtvrtinu dětí do 5 let na světě a je spojena s 30 % úmrtími dětí do pěti let v rozvojových zemích.[4] Podvýživa se jako primární příčina úmrtí u dětí registruje relativně zřídka. Na začátku spirály malnutrice je neadekvátní strava a časté epizody běžných infekčních onemocnění. V průběhu onemocnění se výživový stav dítěte zhorší, což přispívá ke zvýšenému riziku další epizody infekce, která má těžší průběh a během níž dojde k dalšímu zhoršení výživového stavu. Situace se opakuje, až u podvyživeného dítěte dojde k fatální infekční epizodě.

Spirála malnutrice u dětí
Začarovaný kruh malnutrice u dospělých

V našich podmínkách se podvýživa vyskytuje hlavně u závažně nemocných, seniorů a dívek, které trpí mentální anorexií.

Nedostatek vitamínů

Deficit vitamínu A

Vitamín A je důležitý zejména pro ostrý zrak v noci. Vyrovnávací dávky vitamínu A mohou za několik hodin podstatně zlepšit vidění.

Mezi projevy nedostatku se řadí:

  • xeroftalmie (suché oči)
  • stařecké skvrny
  • náchylnost k infekcím dýchacích cest
  • akné
  • ekzémy
  • nechutenství
  • únava
  • ztráta čichu

Nemoci, které vznikají při delším nedostatku tohoto vitamínu jsou šeroslepost a záněty spojivek.

Deficit vitamínu A je značným problémem zejména v rozvojových zemích. Rizikovou skupinou jsou především malé děti, těhotné a kojící ženy.

Deficit vitamínu B1

Mezi projevy nedostatku se řadí:

  • neschopnost soustředění
  • únavnost
  • nechutenství
  • poruchy srdečního rytmu
  • zácpa
  • ztížené dýchání
  • depresivní nálady
  • poruchy spánku

Deficit vitamínu B2

Mezi projevy nedostatku se řadí:

  • zarudlý, zanícený jazyk
  • drobné trhlinky v koutcích úst
  • pálící, zarudlé, "unavené" oči
  • rozpraskané rty
  • mastné vlasy
  • šupinatění kůže na nose, ústech, čele a ušních boltcích
  • vypadávání vlasů
  • třes končetin

Deficit vitamínu B12

Mezi projevy nedostatku se řadí:

  • únavnost
  • trvalá nervozita
  • deprese
  • pocit tuposti v rukách a nohách
  • potíže při chůzi
  • záněty v ústech

Nejznámějším problémem z nedostatku vitamínu B12 je chudokrevnost.

Deficit vitamínu D

Křivice se vyskytuje u malých dětí nejvíce u kojenců – v mateřském mléce je málo vitamínu D, nejsou příliš vystavováni slunečnímu svitu a rychle rostou (velká potřeba).

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Rachitis.

Křivice se vyskytuje na všech kontinentech, ale globální prevalence není známa. Nejvíce se vyskytuje ve vysokých zeměpisných šířkách – například v Mongolsku u 70 % a v Tibetu u 66 % dětí a v oblastech, kde společenské nebo náboženské zvyky brání expozici slunci (Střední východ, některé země v Africe, v Indii – je častější v muslimské než hinduistické komunitě).

V mírném pásmu je vyšší riziko vzniku křivice u populačních skupin s tmavou pletí (afroameričané, asijská komunita v Evropě, Austrálii).

I když deficit vitamínu D je zásadní pro rozvoj křivice, možnou úlohu na jejím rozvoji má také nedostatek vápníku a vysoký obsah fytátů, který brání využití vápníku z rostlinných potravin. Za příčinu křivice v tropických rozvojových zemích se považuje právě velmi nízký příjem vápníku sám o sobě nebo v synergii s relativním nedostatkem vitaminu D.

V posledních letech vzbuzuje pozornost subklinický nedostatek vitaminu D – nízká hladina 25OHD – zejména v souvislosti s možnými dalšími úlohami vitamínu D v lidském organizmu. Subklinický nedostatek vitaminu D je popisován u značného procenta obyvatel jak v Severní Americe, tak v Evropě, ale Americký Institut of Medicine však poukazuje neexistenci obecného konsensu o adekvátní hladině plasmatického 25OHD a tak možnost nadhodnocení prevalence deficitu v populaci.[5]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Vitamín D.


Nedostatek minerálních (anorganických) látek

Anémie z nedostatku železa

Jde o nejčastější specifickou formu malnutrice na světě. Vyskytuje se jak v rozvojových, tak ve vyspělých zemích. V roce 2002 označila WHO anémii za jeden z nejvýznamnějších faktorů přispívajících ke globální zátěži nemocemi[6]. Je prokázána souvislost závažné anémie se zvýšenou dětskou a mateřskou mortalitou a negativní vliv anémie na kognitivní a fyzický rozvoj dětí a pracovní produktivitu dospělých.

Podle hodnocení WHO v roce 2008 postihuje anémie hodnocená podle hladiny hemoglobinu 1,62 miliardy lidí, tedy čtvrtinu populace na zeměkouli, nejčastěji malé děti (47,4 %), nejméně často muže (12,7 %); největší počet postižených jsou ženy. Nejvyšší prevalence anémie je v Africe (47,5–67,6 % populace), ale největší počet postižených v Jihovýchodní Asii.[7]

Anémie má celou řadu příčin, které se mohou kombinovat. V globálním měřítku je nejčastější nedostatek železa pro jeho nedostatečný příjem, špatnou absorpci nehemového železa a zvýšenou potřebu železa (růst, těhotenství). Dalšími příčinami jsou ztráty krve (menstruace, infestace Ankylostoma duodenale, Necator americanus, Ascaris lumbricoides, schistosomiáza, drobná krvácení z GIT). Akutní a chronické infekce (malárie, nádorová onemocnění, TBC a HIV) rovněž snižují hladinu hemoglobinu.

V rozvojových zemích se k příčinám často připojuje nedostatek dalších mikronutrientů (vitamín A, kyselina listová, vitamíny B2, B12, měď) a v některých oblastech i hemoglobinopatie (např. srpkovitá anémie).

Rizikovými skupinami pro rozvoj anémie z nedostatku železa jsou hlavně novorozenci s nízkou porodní váhou (nedostatečné zásoby), děti od půl roku do dvou let věku, ženy ve fertilním věku, zejména těhotné a senioři.

Zdrojem železa je maso a vnitřnosti (hemové železo – absorpce 20–30 %), dále také cereálie, hlíznaté a kořenové plodiny, luštěniny, ořechy, vejce a listová zelenina (nehemové železo – absorpce méně než 5 %). Významným zdrojem železa je i mateřské mléko – poměrné zastoupení železa je zde sice malé, ale jeho absorpce je až 50 %. Důsledkem nedostatku železa je hypochromní mikrocytární anémie, která vede ke snížení přívodu kyslíku ke tkáním. Mezi její příznaky patří zvýšená únavnost, dušnost, bledá kůže a sliznice, vypadávání vlasů a koilonychie.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Sideropenická anémie.

Onemocnění spojená s deficitem jódu

Dítě s kretenismem

Ve světovém měřítku je deficit jódu nejdůležitější příčinou poškození mozku, které je možno předejít. Lidé žijící v oblastech s výskytem závažného deficitu jódu mohou mít IQ nižší až o 13,5 bodů ve srovnání s oblastmi, kde se deficit jódu nevyskytuje. Tento mentální deficit má bezprostřední vliv na schopnost dětí učit se, zdraví žen, kvalitu života dané komunity, ekonomickou produktivitu i živočišnou produkci (i hospodářská zvířata mají nedostatek jódu).

Do 90. let minulého století se jako primární indikátor výskytu deficitu jódu v populaci užívala prevalence strumy – ta se obvykle vyskytovala v horských oblastech a v oblastech daleko od pobřeží. Možnost testování exkrece jódu močí a další metody ale v pozdějších letech ukázaly, že nedostatečný příjem jódu je velmi rozsáhlý a vyskytuje se nejen v oblastech, kde je struma endemická a i v industrializovaných zemích.

Od roku 1991, kdy Světové shromáždění přijalo cíl eliminovat poruchy z nedostatku jódu ve světě a WHO a UNICEF v roce 1993 doporučili univerzální jodidaci soli (to znamená jak pro lidi, tak pro hospodářská zvířata) jako hlavní strategii pro jejich eliminaci[8] se počet zemí, ve kterých je nedostatečný příjem jódu problém snížil, ale přesto nedostatečným příjmem jódu trpí 2 miliardy lidí ve 47 zemích na světě, nejčastěji v Evropě (52 % obyvatel) a ve východním Středozemí (47 % obyvatel), největší počet v jihovýchodní Asii a v Evropě. Nejmenší procento i počet lidí s nedostatečným příjmem jódu je na americkém kontinentě[9].

V ČR se sůl jodiduje od roku 1947 a ČR patří mezi 19 ze 40 sledovaných evropských zemí, jejichž obyvatelé mají dostatečný příjem jódu a 9 zemí, kde ≥ 90 % domácností používá jodidovanou sůl[10].

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Stopové prvky.

Deficit zinku

Význam zinku pro výživový stav populací byl rozpoznán teprve nedávno. Výrazný deficit zinku, se vyskytuje zřídka, ale odhaduje se, že mírný deficit postihuje asi 20 % světové populace (9 % v USA a Kanadě, 33 % v jihovýchodní Asii). Riziko nedostatku je nejvyšší u kojenců a malých dětí, těhotných a kojících žen. Odhaduje se, že globálně 80 % těhotných žen a 100 % v rozvojových zemích má příjem zinku nižší než je považován za potřebný.[11]

Mírný deficit zinku je spojen se snížením imunity, neprospíváním a opožděním růstu. Klinické studie v rozvojových zemích prokazují, že podávání zinku snižuje nemocnost a smrtnost běžných dětských infekčních onemocnění (gastroenteritidy, pneumonie, malárie) a zlepšuje růst podvyživených dětí. WHO doporučuje podávání zinku jako součást terapie průjmových onemocnění.[12]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Zinek.


V kategorizaci patologických stavů obecně existuje řada možností a výběr jedné určité závisí na účelu, ke kterému má být použita. V mezinárodní klasifikaci nemocí [13] sloužící pro epidemiologické účely jsou onemocnění způsobená nedostatkem nebo nadbytkem živin řazena do různých skupin:

Nemoci krve, krvetvorných orgánů a některé poruchy týkající se mechanismu imunity
Nemoci endokrinní, výživy a přeměny látek


Odkazy

Související články

Reference

  1. GOLDEN, MHN. The development of concepts of malnutrition. Journal of Nutrition. 2002, roč. 7, no. 132, s. 2117S-2122S, ISSN 1541-6100. 
  2. MANARY, MJ, et al. Kwashiorkor: more hypothesis testing is needed to understand the aetiology of oedema. Malawi Medical Journal. 2009, vol. 21, no. 3, s. 106-107, ISSN 1019-1941. 
  3. UNITED NATIONS FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION (FAO),. Media fact sheet : September 2010 [online]. FAO, ©2010. [cit. 2011-08-02]. <http://www.fao.org/fileadmin/user_upload/newsroom/docs/2010_hunger_facts.pdf>.
  4. BLACK, RE, et al. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. Lancet. 2008, vol. 371, no. 9608, s. 243–260, ISSN 0140-6736. 
  5. ROSS, AC, et al. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. 1. vydání. Washington D.C : Institute of Medicine (IOM); National Academy of Sciences, 2011. 1132 s. ISBN 978-0-309-16394-1.
  6. WORLD HEALTH ORGANIZATION,. The World Health Report 2002 : Reducing risks, promoting healthy life [online] . 1. vydání. Geneva : WHO, 2002. 248 s. Dostupné také z <http://www.who.int/whr/2002/en/whr02_en.pdf>. ISBN 9789241562072.
  7. DE BENOIST, B a (EDITORS), et al. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005 : WHO global database on anaemia [online] . 1. vydání. Geneva : WHO, 2008. Dostupné také z <http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.pdf>. ISBN 978 92 4 159665 7.
  8. WHO,. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination : A guide for programme managers [online] . 3. vydání. Ženeva : WHO, 2007. 97 s. Dostupné také z <http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/9789241595827/en/>. ISBN 978 92 4 159582 7.
  9. BENOIST, B, et al. Iodine deficiency in 2007: Global progress since 2003. Food and Nutrition Bulletin [online]. 2008, vol. 29, no. 3, s. 195-2002, dostupné také z <http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/FNBvol29N3sep08.pdf>. ISSN 0379-5721. 
  10. ANDERSSON, M, et al. Iodine Deficiency in Europe: A continuing public health problem [online] . 1. vydání. 2007. 70 s. Dostupné také z <http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/9789241593960/en/>. ISBN 978 92 4 159396 0.
  11. (EDITOR), Richard D. Semba, et al. Nutrition and Health in Developing Countries : [object Object]. 2. vydání. Totowa : Humana Press, 2008. 931 s. ISBN 978-1-934115-24-4.
  12. WHO,. Technical updates of the guidelines on the Integrated Management of Childhood Illness [online] . 1. vydání. Ženeva : WHO, 2005. 38 s. Dostupné také z <http://www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/9241593482/en/>. ISBN 9241593482.
  13. Světová zdravotnická organizace. . Mezinárodní klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů 10. revize [online] . 2. vydání. Geneva : WHO, 2004. Dostupné také z <http://www.uzis.cz/cz/mkn/index.html>. ISBN 9241546492.

Použitá literatura

  • BENCKO, Vladimír, et al. Hygiena : Učební texty k seminářům s praktickým cvičením. 2. vydání. Praha : Karolinum, 1998. ISBN 80-7184-551-5.
  • HAINER, Vojtěch a Marie KUNEŠOVÁ, et al. Obezita : Etiopatogeneze, diagnostika, terapie. 1. vydání. Praha : Galén, 1997. ISBN 80-85824-67-1.