Portál:Otázky z patobiochemie 3 ÚLBLD (1. LF UK, VL)

Z WikiSkript

Aktuální seznam zkouškových otázek z Patobiochemie 3 naleznete na stránkách Ústavu lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky.

Patobiochemie 3: Biochemické poruchy – Zkouškové otázky 2016/17

U zkoušky si student vylosuje dvojici otázek.

  1. Metabolická acidóza, její příčiny a důsledky.
  2. Metabolická alkalóza, její příčiny a důsledky.
  3. Kombinované poruchy acidobazické rovnováhy.
  4. Vztah acidobazické rovnováhy (ABR) a metabolismu iontů. Změny iontového hospodářství při poruchách ABR. Změny ABR při poruchách hospodaření s ionty.
  5. Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku: vlastnosti, reakce, hlavní zdroje v organismu, význam v patogenezi.
  6. Fyziologická úloha reaktivních forem kyslíku v metabolismu: tkáňové hormony, zbraně fagocytů, hydroxylázy, redoxní signalizace.
  7. Peroxidace lipidů jako příklad oxidačního poškození biomolekul. Úloha přechodných kovů (železo, měď) v patobiochemii reaktivních forem kyslíku.
  8. Antioxidační ochrana lidského těla.
  9. Biochemický podklad stárnutí organismu. Radikálová/mitochondriální teorie, stárnutí jako katabolické selhání, vztah k chronickému zánětu.
  10. Význam mitochondrií v buněčné smrti (apoptóze i nekróze) a fyziologickém stárnutí organismu.
  11. Za jakých podmínek může být buňka nesmrtelná? Autofagie, Hayflickův limit, telomeráza.
  12. Rozdíl mezi průměrnou a maximální délkou života. Vliv genů, teorie „těla na vyhození“, teorie antagonistické pleiotropie, účinek kalorické restrikce.
  13. Metabolický syndrom a inzulínová rezistence - charakteristika, příčiny, důsledky, možné terapeutické ovlivnění.
  14. Tvorba AGEs, interakce AGE-RAGE, terapeutické možnosti redukce tvorby/účinku AGEs.
  15. Mechanismus hyperglykémií indukovaného poškození tkání.
  16. Karbonylový stres a jeho úloha v patogenezi dlouhodobých komplikací diabetu, aterosklerózy a renálního selhání.
  17. Patobiochemie zánětu – reaktanty akutní fáze, imunoglobuliny.
  18. Patobiochemie zánětu – mediátory zánětu, alarminy.
  19. Patobiochemie zánětu – význam komplementu a jeho aktivace.
  20. Patobiochemie zánětu – metabolické změny u zánětu, stresové hladovění.
  21. Pravidla sbalování bílkovin k dosažení nativní konformace.
  22. Úloha chaperonu, proteasomu a lysozomu. Stres endoplazmatického retikula buňky.
  23. Mechanismus prionových onemocnění.
  24. Příčiny patologické konformace bílkovin a klinické důsledky.
  25. Metabolické změny v buňce při anoxii a ischemii.
  26. Reoxidační a reperfusní poškození tkáně.
  27. Excitotoxicita v patogenezi poruch CNS.
  28. Obecné mechanismy smrti nervových buněk při neurodegenerativních chorobách.

Další otázky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Úloha LDL při vzniku aterosklerózy.
Úloha HDL při vzniku aterosklerózy.
Biochemické děje v počátečních fázích aterosklerózy.
Úloha monocytů/makrofágů, endotelu, buněk hladkého svalstva a T lymfocytů při vzniku aterosklerózy.