Uživatelka:Cernater/Pískoviště

Z WikiSkript
  1. Mechanizmus vzniku nádorových onemocnění − přehled
  2. Fyzikální faktory zúčastněné na vzniku nádorových onemocnění
  3. Chemická kancerogeneze
  4. Virová kancerogeneze
  5. Mechanizmy nádorové transformace
  6. Poruchy signalizace způsobující hyperproliferaci nádorových buněk
  7. Poruchy signalizace apoptózy v nádorových buňkách
  8. Poruchy DNA reparačních mechanizmů v nádorových buňkách
  9. Molekulární mechanizmy neovaskularizace a možnosti jejich ovlivnění
  10. Angiogeneze a neovaskularizace (rozdíly, možnosti ovlivnění)
  11. Molekulární mechanizmy metastazování, možnosti ovlivnění
  12. Selekce rezistentních nádorových klonů, možnosti ovlivnění
  13. Nádorové mikroprostředí: vztahy mezi transformovanými buňkami a nádorovým stromatem
  14. Nádorové stroma jako léčebný cíl
  15. Patologie signálních kaskád regulujících buněčný růst: koncept a příklady
  16. Cílená léčba: Příklady léčebných zásahů (na molekulární úrovni) v onkologii
  17. Hereditární nádorové syndromy a sporadická nádorová onemocnění
  18. Metody mutační analýzy u dědičné predispozice k nádorovému onemocnění
  19. Analýza somatických mutací a mikrosatelitových markerů u sporadických nádorů
  20. Možnosti detekce minimálního reziduálního onemocnění
  21. Účel a druhy protinádorové terapie
  22. Druhy chemoterapeutik – nežádoucí účinky
  23. Biochemické principy – chemoterapie a radioterapie
  24. Biochemické principy – hormonální a biologická léčba
  25. Význam nádorových markerů při léčbě nádorových onemocnění
  26. Senzitivita a specifita nádorových markerů, příklady
  27. Nádorově a tkáňově specifické nádorové markery, příklady
  28. Nádorové markery – aplikace a interpretace: screening, monitoring, diagnostika
  29. Metabolická acidóza, její příčiny a důsledky
  30. Metabolická alkalóza, její příčiny a důsledky
  31. Kombinované poruchy acidobazické rovnováhy
  32. Vztah acidobazické rovnováhy a metabolizmu iontů. Změny iontového hospodářství při poruchách ABR. Změny ABR při poruchách hospodaření s ionty
  33. Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku: vlastnosti, reakce, hlavní zdroje v organismu, význam v patogenezi
  34. Fyziologická úloha reaktivních forem kyslíku v metabolizmu: tkáňové hormony, zbraně fagocytů, hydroxylázy, redoxní signalizace
  35. Peroxidace lipidů jako příklad oxidačního poškození biomolekul. Úloha tranzitních kovů (železo, měď) v patobiochemii reaktivních forem kyslíku
  36. Antioxidační ochrana lidského těla
  37. Biochemický podklad stárnutí organizmu. Radikálová/mitochondriální teorie, stárnutí jako katabolické selhání, vztah k chronickému zánětu
  38. Význam mitochondrií v buněčné smrti (apoptóze i nekróze) a fyziologickém stárnutí organismu
  39. Za jakých podmínek mohou být buňky nesmrtelné? Autofagie, Hayflickův limit, telomeráza
  40. Rozdíl mezi průměrnou a maximální délkou života. Vliv genu, teorie antagonistické pleiotropie, současné možnosti ovlivnění životním stylem: kalorická restrikce, fyzická aktivita, složení stravy.
  41. Metabolický syndrom a inzulínová rezistence – charakteristika, příčiny, důsledky, možné terapeutické ovlivnění
  42. Tvorba AGEs, interakce AGE-RAGE, terapeutické možnosti redukce tvorby/účinku AGEs
  43. Mechanizmus hyperglykémií indukovaného poškození tkání
  44. Karbonylový stres a jeho úloha v patogenezi dlouhodobých komplikací diabetu, aterosklerózy a renálního selhání
  45. Úloha LDL při vzniku aterosklerózy
  46. Úloha HDL při vzniku aterosklerózy
  47. Vysvětlete biochemické děje v počátečních fázích aterosklerózy
  48. Úloha monocytů/makrofágů, endotelu, buněk hladkého svalstva a T lymfocytů při vzniku aterosklerózy
  49. Pravidla sbalování bílkovin k dosažení nativní konformace
  50. Úloha chaperonů, proteazomů a lyzosomů
  51. Mechanizmus prionových onemocnění
  52. Příčiny patologické konformace bílkovin a klinické důsledky
  53. Stres endoplazmatického retikula buňky
  54. Metabolické změny v buňce při anoxii, ischemii a postischemické reperfuzi
  55. Excitotoxicita v patogenezi poruch CNS
  56. Obecné mechanizmy smrti nervových buněk při neurodegenerativních chorobách