Pneumonie (pediatrie)

Z WikiSkript

RTG vyšetření pacienta s pneumonií, patrny zánětlivé infiltráty.

Pneumonie neboli zápal plic je akutní nebo chronicky probíhající zánět plicního parenchymu na podkladě infekční, alergické, fyzikální nebo chemické noxy. Většinou představuje akutně probíhající zánět na úrovni respiračních bronchiolů, alveolárních prostor a intersticia. V celosvětovém měřítku jsou pneumonie třetí nejčastější příčinou smrti. Vyvolávající agens bývá rozpoznáno nanejvýš v 50 % případů.[1][2][3]

Pneumonie se vyskytují zvláště často v prvním roce života, poté jejich výskyt klesá. V ČR je každoročně hlášeno 80 000 až 150 000 pneumonií s letalitou 10–20 %. Letalitu zvyšuje prodloužení věku a s tím související polymorbidita, rezistence agens, nová agens (SARS), migrace obyvatelstva, AIDS, drogová závislost, klimatizace,…[2]

Pneumonie jsou nejčastěji infekčního původu a přenáší se kapénkovou infekcí. Obvykle začínají infektem horních cest dýchacích, odkud se šíří do bronchů a alveolů. Hematogenní rozsev je vzácnější.[1]

Pneumonie je febrilní onemocnění, jehož nejčastějším projevem je kašel. Dalšími příznaky (které se však, hlavně zpočátku nemusí projevit) jsou tachypnoe, respirační insuficience a poslechový nález chrůpků a krepitací. Na skiagramu jsou typickým nálezem infiltráty v plicní tkáni.[4]

Neexistují specifické symptomy, které by s určitostí umožnily pneumonii diagnostikovat. Pravděpodobnost diagnózy zvyšuje současná přítomnost výše uvedených projevů. Musíme brát v úvahu, že především mladší děti mají častěji nespecifické příznaky jako jsou letargie, zvracení, nevůle k příjímání potravy či fyzické aktivitě.[4]

Patofyziologie[upravit | editovat zdroj]

Patofyziologickým podkladem je zánětlivá infiltrace plicní tkáně a alveolární exsudace. Rizikovými faktory pro vznik pneumonie jsou hypoventilace z plicních příčin (chronická respirační insuficience, aspirace cizího tělesa, bronchiektázie, stenózy, dysfunkce řasinkového epitelu, intersticiální plicní fibróza, cystická fibróza), hypoventilace z mimoplicních příčin (pooperační stavy, stavy s poruchami vědomí, neuromuskulární onemocnění) a poruchy imunity (u dětí převším vrozené imunodeficity).[4]

Klasifikace pneumonií[upravit | editovat zdroj]

Schéma lobární pneumonie a bronchopneumonie.

Dle průběhu[upravit | editovat zdroj]

  • Akutní;
  • chronické – zánět trvající déle než 3 měsíce;
  • recidivující – opakovaný zánět v téže lokalizaci;
  • migrující – plicní infiltráty migrují, objevují se v různé době v různých částech plic.

Dle etiologie[upravit | editovat zdroj]

Dle kliniky a epidemiologie[upravit | editovat zdroj]

  • Komunitní pneumonie
    • nejčastější typ pneumonií, až 90 %, získané v běžném prostředí mimo nemocniční zařízení
    • vznikla mimo nemocnici nebo byla diagnostikována do 48 hodin po přijetí (dítě bylo hospitalizováno již v inkubační době). Dítě v předchozích dvou týdnech nebylo hospitalizováno ani nepobývalo ve zdravotnickém zařízení.
    • léčí se většinou ambulantně, jsou dobře citlivé na běžná ATB
    • původci: G+: Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Staph. aureus; G-: H. influenzae, Klebsiella pneumoniae
  • Nozokomiální pneumonie
    • nákaza vzniká aerogenně (kontaminace dýchacího okruhu), hematogenně (translokace mikrobů ze střeva) nebo mikroaspirací sekretů z orofaryngu, které obsahují původní flóru dýchacích cest, kolonizující mikroby z prostředí nebo flóra z GIT (význam těsnící manžety na kanyle).
    • terapii je nutno zahájit empiricky (každé pracoviště alespoň přibližně zná svou epidemiologickou situaci), potom upravit na základě kultivace
  1. Časná nozokomiální pneumonie – rozvíjí se za více než 48 hodin po přijetí do nemocnice, původci: G-: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pn., E. coli, Proteus vulg.; G+: Staph. aureus; anaeroby
  2. Pozdní nozokomiální pneumonie – rozvíjí se po 4 dnech, více se objevují G- původci
  3. Ventilátorová pneumonie
    • jde o nozokomiální pneumonii vzniklou mikroaspirací mikroorganismů z orofaryngu a žaludku u pacientů napojených na ventilátor
  • Pneumonie u imunokompromitovaných nemocných
    • pacienti léčení cytostatiky, zářením, po transplantaci, HIV pozitivní
    • kromě klasických patogenů (klebsiela, enterobakterie) se objevují i oportunní patogeny (RS virus, CMV, herpes zoster, pneumocystis, mykobakterie)
  • Pneumonie v ústavech sociální péče
    • staří polymorbidní pacienti, kteří často navštěvují zdravotnická zařízení, častěji se vyskytují rezistentní kmeny[5][4]

Dle klinického a RTG obrazu[upravit | editovat zdroj]

  • typické (bakteriální)
    • mají klasické symptomy pneumonie (horečka, kašel a dušnost)
    • jsou způsobeny bakteriálními patogeny
    • lalokové, lalůčkové pneumonie či bronchopneumonie, s tvorbou exsudátu v plicních sklípcích
    • v krevním obraze bývá leukocytóza
  • atypické
    • mají atypické symptomy (celkové „chřipkové“ příznaky – bolesti hlavy, svalů, kloubů, rovněž nevolnost, zvracení)
    • radiologický nález odpovídající diseminovanému plicnímu procesu
    • charakterizovány intracelulárním parazitismem
    • zánět intersticiální, na úrovni stěny plicních sklípků a vlastního intersticia
    • v krevním obraze leukopenie s relativní lymfocytózou

Dle mechanismu vzniku[upravit | editovat zdroj]

  • primární (izolované plicní postižení)
  • sekundární (komplikace jiných systémových onemocnění)

Akutní zánět plic: většinou primární onemocnění, protože vzniká z plného zdraví v plicní tkáni, která byla předtím normálně ventilována. Sekundární zánět plic: vzniká u dětí se změněným zdravotním stavem nebo u dětí predisponovaných k rozvoji respirační infekce.[4]

Dle patologicko-anatomického obrazu[upravit | editovat zdroj]

  1. Lobární
    • Ohraničené zánětlivé postižení plicních alveolů. Postupně se k rychlému vzestupu teploty přidává produktivní kašel s expektorací purulentního sputa (u starších dětí, schopných vykašlávat), někdy také pleurální bolesti.
  2. Lobulární (bronchopneumonie)
    • Zánět plicního parenchymu, který vznikl sekundárně při infekci bronchiálního stromu rozšířením zánětu na přilehlou plicní tkáň.
  3. Intersticiální[4]

Dle RTG nálezu[upravit | editovat zdroj]

  • Alární – postiženo celé plicní křídlo;
  • lobární – postižen jeden lalok;
  • segmentální – postižení segmentu;
  • bronchopneumonie – infiltrát nerespektuje anatomické uspořádání plic (hranice laloků a segmentů).[2][6]

Podle závažnosti[upravit | editovat zdroj]

  1. Lehká.
    • Přítomen pouze kašel, bez tachypnoe či dušnosti, s rýmou nebo faryngitidou.
  2. Středně těžká.
    • Kašel a tachypnoe bez dušnosti.
  3. Těžká.
    • Kašel, tachypnoe a dušnost se zapojením pomocných dýchacích svalů. U kojenců neschopnost pít.[4]

Podle věku[upravit | editovat zdroj]

Toto dělení bere v úvahu časté uplatnění určitých patogenů v závislosti na věku dítěte.

  1. Pneumonie novorozenců;
    • gramnegativní bakterie (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae), streptokoky skupiny B.
  2. Pneumonie kojenců (2–11 týden života);
    • Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, cytomegalovirus, Pneumocystis carinii.
  3. Pneumonie u dětí ve věku 3 měsíce až 5 let;
    • viry (respirační syncytiální virus, parainfluenza, influenza, adenoviry, rinoviry), méně často bakterie (pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, Hemophilus influenzae).
  4. Pneumonie u dětí starších 6 let;
    • nejčastěji Mycoplasma pneumoniae, viry (parainfluenza, influenza), bakterie (pneumokoky, Hemophilus influenzae, streptokoky).[4]

Epidemiologie[upravit | editovat zdroj]

Incidence pneumonie v zemích EU je 1000 dětí/rok, v absolutních číslech 2–3 miliony případů dětské komunitní pneumonie za rok. Pneumonie je nejčastějším smrtelným infekčním onemocněním dětí v rozvinutých zemích. U nekomplikované pneumonie bez dalších rizikových faktorů je mortalita nižší než 0,5 %, v přítomnosti rizikových faktorů až 30 %.[4]

Rizikové faktory[upravit | editovat zdroj]

Mezi faktory zvyšující pravděpodobnost onemocnění pneumonií a zvyšující komplikace a úmrtnost během léčby patří:

  • Nízký věk;
  • nedonošenost;
  • komorbidity (jiné onemocnění plic, srdeční vada, onemocnění ledvin či jater, maligní onemocnění);
  • těžký celkový stav;
  • extrapulmonální projevy vyskytující se současně s pneumonií;
  • závažný RTG nález (multilobární infiltráty, bilaterální infiltráty, kavitace, pleurální výpotek);
  • hyposaturace;
  • výrazná leukopenie nebo leukocytóza;
  • známky renálního selhání;
  • non–compliance rodiny.[4]

Anamnéza[upravit | editovat zdroj]

  • OA: perinatální průběh, věk, rizikové faktory, očkování, pobyt v kolektivním zařízení;
  • epidemiologická anamnéza: kontakt s infekcí, kontakt se zvířaty;
  • cestovatelská anamnéza: pobyt v cizině, kontakt s rizikovými osobami (migranti).[4]

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

V případě typicky probíhající pneumonie se rychle rozvíjí následující symptomy
  • Kašel;
  • horečka;
  • tachypnoe;
  • dyspnoe;
  • zapojování pomocných dýchacích svalů.
Poslechový nález
  • zpočátku může být negativní, při rozvinuté pneumonii oslabené dýchání, trubicové dýchání (při kondenzace plicní tkáně), chrůpky, krepitace.
Další symptomy
  • bolesti břicha (při pravostranné pneumonii odlišit od apendicitidy);
  • zvracení po kašli;
  • meningeální dráždění při vysoké horečce;
  • známky pleurálního dráždění, bolest na hrudi.[4]

Indikace k hospitalizaci[upravit | editovat zdroj]

Klíčová indikace k hospitalizaci je hypoxie (SaO2 < 92 %) a cyanóza. Mezi ostatní indikace patří:

  • Neschopnost rodiny poskytnout dítěti příslušnou péči;
  • věk pod dva měsíce;
  • dechová frekvence > 70 dechů za minutu, dušnost, intermitentní apnoe, chrčení, klidový stridor, vyčerpání s usilovného dýchání;
  • porucha příjmu potravy, známky malnutrice;
  • porucha vědomí;
  • non–compliance rodiny dítěte;
  • selhání ambulantní léčby.[4]
Indikace k překladu dítěte na pediatrickou jednotku intenzivní péče (JIP)
  • Selhává schopnost udržet pacientovu SaO2 nad 92 %;
  • šok;
  • stoupá-li klidová dechová i pulzová frekvence s klinickými známkami respiračního selhání;
  • opakovaná apnoe nebo pomalé, nepravidelné dýchání.[4]

Radiologická diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Typickou RTG známkou pneumonie je zastínění, které vzniká v důsledku přítomnosti infiltrátu v plicním parenchymu. Dle rozsahu infiltrátu můžeme usuzovat na závažnost pneumonie. Při nekomplikovaném průběhu bývá infiltrát perihilární a peribronchiální. Známkou šíření zánětu do plicní tkáně je infiltrát smíšený s intersticiální kresbou. Pokud je přítomen alveolární výpotek, je pneumonie často virové etiologie. Při závažném zánětlivém postižení, pneumonii za obturací cizím tělesem nebo při útlaku plicní tkáně (například pleurálním výpotkem) vzniká atelektáza (nevzdušnost plíce).[4]

Zobrazovací metody
  • zadopřední (ev. bočný) RTG hrudníku;
  • při podezření na pleurální výpotek USG k ozřejmění tekutiny.[4]
RTG nález může být falešně negativní v těchto případech
  • počátek onemocnění;
  • významná dehydratace;
  • leukopenie, agranulocytóza, poruchy imunity;
  • infiltrace oblasti, která není patrná v zadopředním snímku (výpotek retrokardiálně nebo retrodiafragmaticky).[4]
Indikace k provedení RTG hrudníku
  • pneumonie neodpovídající na standardní ambulantní léčbu;
  • pneumonie s komplikovaným průběhem;
  • vysoké parametry zánětu (CRP, prokalcitonin, FW, leukocytóza);
  • podezření na aspiraci;
  • podezření na komplikace;
  • febrilie nejasné příčiny;
  • tachypnoe;
  • podezření na TBC.[4]

Diagnostika etiologického agens[upravit | editovat zdroj]

Výběr možných agens se zužuje při zohlednění věku dítěte, epidemiologické situace a průběhu onemocnění:

  • hemokultura (před podáním ATB);
  • kultivace biologického materiálu (sputum, sektet horních cest dýchacích, pleurální punktát);
  • antigen v moči – Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophilla (u pacientů nad 14 let);
  • přímý průkaz v nazofaryngeálním sekretu – viry (imunofluorescence, aglutinace, PCR);
  • sérologie.[4]

Pomocná vyšetření[upravit | editovat zdroj]

  • Saturace hemoglobinu kyslíkem;
  • FW, CRP, krevní obraz;
  • krevní plyny (PaO2, PaCO2);
  • iontogram, urea, aminotrasferázy;
  • při těžkém stavu s podezřením na sepsi i trombocyty a hemokoagulační vyšetření.[4]

Léčba[upravit | editovat zdroj]

  • antibiotika penicilinové, tetracyklinové a makrolidové řady (u typických pneumonií nejméně 10 dní, u atypických 14 dní až 3 týdny; intravenózně 2 až 5 dnů); u nozokomiálních infekcí cefalosporiny III., IV. generace (cefotaxim, ceftazidim, cefepim), penicilinová antibiotika vyšší generace (ticarcilin, piperacilin/ tazobaktam atd.), fluorochinolony, karbapenemy (imipenem, meropenem) nebo v kombinaci např. s aminoglykosidy.
  • symptomatická léčba:
  • režimová opatření:
    • dostatečný přísun tekutin, kalorií, vitaminů
    • dechová rehabilitace
  • 6 týdnů po odeznění pneumonie je indikováno funkční vyšetření plic[3]

Komplikace[upravit | editovat zdroj]

  • respirační insuficience, pleurální výpotek, empyém, plicní absces, plicní gangréna, atelektáza a následné bronchiektazie
  • sepse s diseminací infekce do jiných lokalit (artritida, otitida, nefritida, endokarditida, meningitida, peritonitida) až septický šok[3]


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b MUNTAU, Ania Carolina. Pediatrie. 4. vydání. Praha : Grada, 2009. s. 348-349. ISBN 978-80-247-2525-3.
  2. a b c KLENER, Pavel, et al. Vnitřní lékařství. 3. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 370. ISBN 80-7262-430-X.
  3. a b c BABÁČKOVÁ, P. Zdravotnické noviny : Pneumonie [online]. Mladá fronta a.s, ©2007. [cit. 2011-02-03]. <https://zdravi.euro.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/pneumonie-287447>.
  4. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC. PEDIATRIE. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. s. 207. ISBN 80-7262-178-5.
  5. ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. s. 473-474. ISBN 978-80-7387-423-0.
  6. KRÁKOROVÁ, G, J FERDA a B KREUZBERG. Atypické pneumonie. Postgraduální medicína [online]. 2001, roč. -, vol. 9, s. -, dostupné také z <http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/atypicke-pneumonie-140497>. ISSN 1214-7664.