Poruchy acidobazické rovnováhy (neonatologie)

Z WikiSkript

Normální hodnoty acidobazické rovnováhy (ABR) neboli vyšetření krevních plynů a vnitřního prostředí dle Astrupa závisí na místě odběru (arteriální/venózní/kapilární) a na gestačním věku novorozence. Mezi měřené hodnoty patří pH, pCO2 a O2, ostatní hodnoty jsou dopočítané (přebytek/nedostatek bazí, bikarbonát, saturace kyslíkem).

Zlatým standardem je vyšetření ABR z arteriální krve (z periferního arteriálního katetru či umbilikálního arteriálního katetru). Venózní ABR má nižší pH, vyšší pCO2 a nízký/nehodnotitelný pO2 v porovnání s arteriální krví. Kapilární ABR (ze zahřáté paty) má hodnoty pH a pCO2 bližší arteriální krvi než venózní vzorek (hodnoty stejné nebo mírně odlišné), pO2 je nízké/nehodnotitelné. Normální arteriální pH je 7,30-7,40 a normální kapilární pH je 7,25-7,35. Nelze dělat závěry z jediného vyšetření ABR, důležitý je vývoj ABR v čase a kontext (klinický stav apod.).[1]

Normální hodnoty ABR arteriální krve novorozenců (při normální tělesné teplotě a normálním hemoglobinu)[1]
Gestační věk pH paO2 paCO2 HCO3
(mmol/l)
BE/BD
(mm Hg) (kPa) (mm Hg) (kPa)
Donošený novorozenec 7,32-7,38 80-95 10,7-12,7 35-45 4,7-6,0 24-26 ± 3,0
30.-36. týden gestace 7,30-7,35 60-80 8,0-10,7 35-45 4,7-6,0 22-25 ± 3,0
< 30. týden gestace 7,27-7,32 45-60 6,0-8,0 38-50 5,0-6,7 19-22 ± 4,0

BE/BD = přebytek/nedostatek bazí; tělesná teplota 37 °C; hemoglobin 148-155 mg/l.

Anion gap[upravit | editovat zdroj]

  • rozdíl naměřených kationtů a aniontů v séru či v plazmě:

Anion gap (mmol/l) = Na (mmol/l) - [Cl (mmol/l) + HCO3 (mmol/l)]

  • normální hodnoty: 8-16 mmol/l (až 18 mmol/l u nezralých novorozenců < 1000 g).[1]

Diferenciální diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Metabolická acidóza (MAC)[upravit | editovat zdroj]

  • ↓ pH a ↓ HCO3 (normální/nízké pCO2).
  • Hlavní příčiny: ztráty bazí (bikarbonátu) z renálních či gastrointestinálních příčin, snížená renální exkrece kyselin či zvýšená produkce kyselin.
  • bývá u těžce nemocných novorozenců;
  • mírná metabolická acidóza je běžná krátce po narození.
  • MAC + zvýšený anion gap (> 16 mmol/l; u novorozenců < 1000 g: > 18 mmol/l); normální chloridy ⇒ je navíc přítomna jiná kyselina:
  • MAC + hyperchlorémie; normální anion gap
    • Nejčastější příčiny: renální tubulární acidóza a průjem. Nízká kalémie ⇒ ztráta bazí. Vysoká kalémie ⇒ renální tubulární acidóza.
    • Renální ztráty bikarbonátu: nezralé ledviny, renální tubulární acidóza (porucha reabsorpce bikarbonátu nebo sekrece vodíkových iontů), akutní poškození ledvin, renální dysplázie, léky (spironolaktone atd.), hypoaldosteronismus (↓ Na+ a ↑ K+), hyperparatyroidismus.
    • Gastrointestinální ztráty bikarbonátu: průjem (sekretorický), urologické a GIT procedury (chirurgická intervence při NEC, ileostomie, enterokutánní nebo střevní fistula, drenáž tenkého střeva nebo pankreatu..), léky (cholestyramin, CaCl2, MgSO4,..).
    • Diluční acidóza - rychlá volumexpanze roztoky ringer laktát, fyziologický roztok, glukóza s naředěním bikarbonátů.
    • Nadbytek chloridů v IV tekutinách.
    • Falešná acidóza - při nadbytku heparinu ve stříkačce, při příměsi vzduchu ve vzorku.
    • Hyperalimentační acidóza.
    • Kalium šetřící diuretika a hyperkalémie.[1]

Metabolická alkalóza[upravit | editovat zdroj]

  • ↑ pH a ↑ HCO3 (pH > 7,45 a BE > 5).
  • Málo časté u novorozenců, zpravidla iatrogenní při nadměrném přísunu HCO3 (např. chronická alkalinizace) nebo při nadměrných ztrátách H+ (např. při ztrátách žaludečních šťáv nebo diuretické terapii).
  • MAL chlorid-rezistentní (vysoký obsah chloridů v moči, > 20 mmol/l); zvětšený objem extracelulárních tekutin:
  • MAL chlorid-responzivní (nízký obsah chloridů v moči, < 10 mmol/l); nízká hladina chloridů v séru, snížený objem extracelulárních tekutin:
    • ztráty žaludeční tekutiny (perzistující zvracení, kontinuální sání ze žaludku), sekretorický průjem (vrozený chloride-wasting průjem), akutní korekce chronické kompenzované respirační acidózy, pozdní diuretická terapie, post hyperkapnický syndrom;
  • časté příčiny MAL u novorozenců:
    • protrahované sání ze žaludku (naso/orogastrickou sondou);
    • diuretická terapie (furosemid u dětí s BPD);
    • nadměrné podávání zásad (natrium bikarbonát, citrát, acetát, laktát) v parenterální výživě nebo zvýšený enterální přísun zásad
    • deficit draslíku;
    • kompenzace respirační acidózy (děti s BPD/CLD, chronická ventilace).[1]

Respirační acidóza[upravit | editovat zdroj]

  • ↓ pH a ↑ pCO2 (nedostatečná alveolární ventilace → ↑ pCO2).
  • U dětí s BPD je někdy tolerována vyšší hladina pCO2, tzv. permisivní hyperkapnie.
  • Hlavní příčiny:

Respirační alkalóza[upravit | editovat zdroj]

  • ↑ pH a ↓ pCO2.
  • CAVE: může být provázená sníženým průtokem krve mozkem a sníženou dodávkou kyslíku tkáním (→ hypokapnie je asociována s periventrikulární leukomalácií a hluchotou).
  • Hlavní příčiny:
    • "převentilování" plicním ventilátorem;
    • vzduchová bublina v analyzovaném vzorku krve;
    • heparin v analyzovaném vzorku krve (heparin falešně snižuje pCO2);
    • centrální hyperventilace (zvýšený respirační drive např. při poškození CNS nebo při tranzientní hyperamonémii);
    • hypoxémie (hypoxémie stimuluje respirační centrum skrze chemoreceptory → hyperventilace);
    • hyperventilace při sepsi, horečce, aspirační pneumonii aj.
    • kompenzace metabolické acidózy.[1]

Poznámky ke korekci ABR[upravit | editovat zdroj]

Odpovídají hodnoty ABR vývoji klinického stavu? Pokud ne, zopakuj vyšetření. (CAVE: bublina či heparin v analyzovaném vzorku → falešná RAL)

Korekce MAC[upravit | editovat zdroj]

  • diagnostika a léčba příčiny (např. hypoxie, hypovolémie, sepse, krvácení, nízký srdeční výdej, těžká anémie);
  • MAC se nekoriguje hyperventilací (↓ pCO2 ⇒ ↓ průtok krve mozkem ⇒ riziko periventrikulární leukomalácie);
  • volumexpanze se podává jen při známkách hypovolémie (těžká MAC ⇒ snížená kontraktilita myokardu);
  • korekce MAC podáním bikarbonátu je kontroverzní (NaHCO3 ⇒ ↑ natrémie, tranzientní výkyvy průtoku krve mozkem, riziko intrakraniálního krvácení, zhoršení srdečních funkcí, snížená dodávka kyslíku tkáním, progrese intracelulární acidózy); podání NaHCO3 lze zvážit při substituci chronických ztrát GIT/ledvinami, při urgentní léčbě těžké hyperkalémie provázené změnami na EKG, akutní dekompenzaci některých vrozených vad metabolismu, či těžké, život ohrožující metabolické acidóze;
    • 8,4% roztok NaHCO3 (hydrogenkarbonátu sodného) je roztok jednomolární - to znamená, že v 1 ml roztoku je 1 mmol NaHCO3;
    • NaHCO3 je hypertonický roztok (⇒ dostatečně naředit s Aqua pro inj., podávat do velké žíly; max. i.v. koncentrace 0,5 mmol/ml = max. 4,2% NaHCO3);
    • „poloviční“ korekce podle ABR: HCO3- (mmol) = 0,3 × deficit bazí (mmol/l) × hmotnost (kg) × 0,5
    • podávat pomalu i.v. (max. 1 mmol/kg/h); zajistit adekvátní ventilaci CO2 (NaHCO3 → H2CO3 → CO2 a H2O);
  • korekce MAC podáváním natrium acetátu (neboli ethanoát sodný či octan sodný; CH3COONa = sůl organické kyseliny; po zmetabolizování organických aniontů zůstává v nadbytku silný kation a k zachování elektroneutrality se generuje hydrogenkarbonát a jeho koncentrace v krvi se zvýší);
    • dávkování stejné jako u bikarbonátu;
  • během korekce MAC je nutné sledovat kalémii (↑ pH ⇒ ↓ kalémie ⇒ riziko hypokalémie);
  • při perzistující MAC je třeba vyloučit vrozené vady metabolismu.[1]


Odkazy

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h GOMELLA, Tricia, Fabien EYAL a Fayez BANY-MOHAMMED. Gomella's Neonatology, Eighth Edition. 8. vydání. McGraw-Hill Education, 2020. 1472 s. s. 98, 431-442. ISBN 9781259644818.