Vitaminy rozpustné v tucích

Z WikiSkript

Vitamin A

Změněno.png
Retinol
Retinal
Kyselina retinová

Vitamin A zahrnuje retinol, retinal a kys. retinovou. Vytváří se v organismu z β-karotenu a některých jiných karotenoidů. K resorpci je nutná sekrece žluče. Karoten se transportuje do jater, kde se metabolizuje na vitamin A a ukládá do zásob. K mobilizaci vitaminu A je nutný zinek. V krvi se transportuje na RBG (retinol binding globulin). Ten je snížen při retinitis pigmentosa, proteinurii a nízkobílkovinné stravě.

Vitamin A je potřebný pro stabilizaci membrán, dozrávání a diferenciaci epitelů, integritu kůže a sliznic, keratinizaci, podporu imunitních reakcí, tvorbu hlenu, metabolismus kostí a zubů, vývoj placenty, spermatogenezi, je důležitý prekurzor rodopsinu. Nedostatek či nadbytek vede k ruptúře membrán lysozómů a uvolnění hydroláz.

Beta karoten má, kromě toho, že je prekurzor vitaminu A, antioxidační a antionkogenní účinek (uplatňuje se v prevenci promoční fáze karcinogenního mechanismu, snižuje riziko vzniku karcinomu plic).

Zdroj

Vitamin A jako takový je pouze v živočišných potravinách. Nejbohatším zdrojem jsou játra, relativně málo je ho v žloutcích, tucích a mase. Zdrojem beta karotenu je zelená, červená či oranžová zelenina a ovoce.

Denní doporučená dávka pro dospělé podle DACH 2000[1] je 1 mg ekvivalentů retinolu. Vyšší potřebu mají těhotné a kojící ženy.

Poměr přepočtu beta karotenu na ekvivalenty retinolu: dříve byl poměr přepočtu beta karotenu na ekvivalenty retinolu 6:1. Na podkladě studií o množství potřebných karotenů pro prevenci noční slepoty pokud jsou karoteny hlavním zdrojem vitaminu A změnil americký IOM tento poměr na 12:1.[2]

To znamená, že:

  • v tabulkách složení potravin, které vycházejí z původního přepočtu 6:1 je obsah vitaminu A v potravinách nadhodnocený;
  • příjem vitaminu A u populací je nižší, než se předpokládalo.

Deficit

Nedostatek z potravy je v Evropě při běžných stravovacích zvyklostech řídký, může vzniknout při poruchách resorpce tuků (např. celiakie, poruchy funkce pankreatu).

V globálním měřítku se nedostatek vitaminu A řadí mezi nejvýznamnější malnutrice: v rozvojových zemích je nejčastější příčinou slepoty u dětí a přispívá k úmrtí značného počtu dětí na běžné infekce protože již subklinický nedostatek snižuje imunitu.[3]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Onemocnění z nedostatku živin.

Klinické projevy

  • Postižení oka – xeroftalmie: Nejdříve se objevuje šeroslepost (hemeralopie, vlčí tma), reverzibilní xerosis conjunctivae (spojivky schnou a hrubnou), stříbřité Bitotovy skvrny tvaru trojúhelníku. Následovat mohou nevratné změny: změknutí rohovky (keratomalácie) a ulcerace hojící se jizvou.
  • Porucha imunity – snížená odolnost k infekcím.
  • Změny epitelu různých orgánů – keratinizující metaplazie, suchá šupinatá kůže, folikulární hyperkeratóza (Morbus Darier – postižení kůže tváře, krku, zadku a extensorů – vzor posypané mouky), metaplázie epitelu hrtanu – chrapot; dolních dýchacích cest – epitel usychá a odlupuje se → může ucpávat bronchioly; metaplázie epitelu močových cest predisponuje k pyurii a hematurii; suchá je i vaginální sliznice; vlasy bez lesku.
  • Popisovány jsou i jiné změny, ale protože u postižených jsou většinou i jiné karence, není u nich jasná přesná úloha vitaminu A.[4]

Pro hodnocení stavu zásobení populace vitaminem A se používá hodnocení výskytu noční slepoty a, nověji, hladiny plasmatického retinolu <0,70 μmol/l.[3]

Nadbytek

K projevům hypervitaminózy dochází pouze po preformovaném vitaminu A. Kyselina retinová je teratogenní. Těhotné ženy by proto v průběhu prvního trimestru těhotenství neměly konzumovat játra (nejbohatší zdroj vitaminu A), která mohou obsahovat velmi vysoká množství retinolu.[1]

Nebezpečným zdrojem předávkování mohou být masti s retinoidy (na psoriázu apod.). Matkám léčeným mastmi se mohou narodit poškozené děti i 2 roky po ukončení léčby (Autor neudán!).

Akutní hypervitaminóza se projeví intrakraniální hypertenzí – zvracení, spavost, vyklenutí velké fontanely a/nebo obrazem jako při intrakraniálním tumoru (pseudotumor cerebri) – edém papily, obrny hlavových nervů. Dojde k ní po dávce u dospělého >100x u dítěte >20x převyšující doporučenou dávku (potravinový doplněk, játra ledního medvěda nebo žraloka).

Chronická hypervitaminóza – nechuť k jídlu, nauzea, zvracení, hubnutí, průjmy, alopécie, krvácení, fragilita kostí, hepatotoxicita (hepatomegalie a další příznaky poruchy jater). Dojde k ní po týdnech až letech konzumace množství >10x převyšujícího doporučenou dávku.

Horní hranice denního dlouhodobého bezpečného příjmu pro dospělé je podle DACH 2000[1] 3 mg vitaminu A.

Podávání vysokých dávek (do 10 mg) beta karotenu se ve velkých epidemiologických studiích jevilo jako neškodné, ale v dalších studiích došlo u kuřáků po dávkách 20 – 30 mg ke zvýšení incidence rakoviny plic.

Karotenemie

Po dlouhodobé nadměrné konzumaci mrkve nebo jiného ovoce či zeleniny bohatého na karotén vzniká žluté zbarvení kůže – karotenémie – benigní stav, protože konverze karoténu na vitamin A je pomalá. Od ikteru se liší tím, že nejsou žlutě zbarvené skléry a sliznice. Hypothyroidismus, diabetes mellitus, onemocnění jater a ledvin mohou být spojeny s karotenémií pro poruchu konverze beta karotenu – nejde ale o nadbytek z potravy.[5]

Vitamin D

Změněno.png
Vzorec vitaminu D2
Vzorec vitaminu D3

Vitamin D zahrnuje několik kalciferolů. D2 – ergokalciferol je rostlinného a D3 – cholekalciferol živočišného původu. V lidské kůži vzniká D3 působením UV záření B (vlnová délka 290–315 nm) z dehydrocholesterolu. D2 i D3 jsou biologicky neaktivní a aktivizují se ve dvou krocích: v játrech se mění (enzymem 25-hydroxylázou) na 25-hydroxycholekalciferol (25OHD, kalcidiol, kalcifediol), který se dále mění v ledvinách (enzymem 1-hydroxylázou) na 1,25-dihydroxycholekalciferol (kalcitriol). 25OHD je hlavní forma, ve které vitamin D cirkuluje vázán na plasmatický vitamin D binding protein (DBP), který také transportuje vitamin D a kalcitriol.

Vitamin D se významně podílí na udržování homeostázy vápníku a fosforu:

  • zvýšení resorpce vápníku ve střevě → tím stoupá Ca2+ v plasmě → ukládání do kosti;
  • zvýšení reabsorpce fosfátu (proti funkci parathormonu) v ledvinách.

V posledních letech je věnována značná pozornost možným dalším úlohám vitaminu D v lidském organizmu. Receptory pro vitamín D (VDR) jsou totiž přítomny v těle prakticky všude, i v tkáních, které nemají vztah k homeostáze vápníku a fosforu a genetické studie ukazují, že kalcitriol ovlivňuje transkripci několika stovek genů – 5 % lidského genomu. Na tomto základě někteří odborníci hypotetizují o potenciální preventivní a terapeutické úloze vitaminu D v souvislosti s celou řadou onemocnění (nádorová a autoimunitní onemocnění včetně diabetu 1. typu, diabetu 2. typu, kardiovaskulární onemocněními, hypertenze, infekční onemocnění, neuropsychiatrické poruchy a preeklampsie).

Americký Institute of Medicine (IOM)[6] v roce 2011 po vyčerpávající analýze však konstatoval, že dosavadní důkazy o extraskeletální úloze vitaminu D jsou nekonzistentní a neprůkazné.

Zdroj

Hlavním zdrojem vitaminu D je sluneční záření. Pouze několik živočišných potravin obsahuje významné množství vitaminu D (tučné ryby, rybí olej, játra, žloutek, fortifikované oleje a rostlinné tuky), proto je příjem z potravy většinou nízký. Vytvořené množství závisí na množství UVB a 7-dehydrocholesterolu, který je k dispozici. Množství UVB závisí na zeměpisné šířce, ročním období, pigmentaci kůže, použití krémů s ochranným faktorem, ploše kůže vystavené slunci. Syntéza vitamin D klesá se zvyšujícím se věkem, protože klesá množství 7-dehydrocholesterolu, mění se morfologie kůže a bývá i nižší expozice slunečnímu záření.

Denní doporučená dávka: Podle DACH 2000[1] je od 1 do 65 let 5 µg, nad 65 let 10 µg. Nová revize amerických doporučených dávek (IOM 2011) předpokládá minimální expozici slunečnímu záření (doporučená prevence kožních malignit ochranou proti slunečnímu záření) doporučuje od 1 do 70 let 15 µg, nad 70 let 20 µg[6].

Konverze jednotek vitaminu D3 ve zdrojích: 1 µg = 40 IU.

Deficit

Vigantol®, hromadně vyráběný léčivý přípravek s cholekalciferolemStátní úřad pro kontrolu léčiv: cholekalciferol pro perorální podání

Při nedostatku vitaminu D je porušeno ukládání vápníku do novotvořené kosti a kosti se deformují. Klinickými projevy deficitu vitaminu D jsou rachitis u dětí (deformity dlouhých kostí dolních končetin, kraniotabes, caput quadratum, Harrisonova rýha) a osteomalácie u dospělých (hlavně deformity dlouhých kostí dolních končetin a pánevních kostí). Nedostatek vitaminu D v pozdějším věku také přispívá ke vzniku osteoporózy. Na rozdíl od osteomalacie se u osteoporózy redukuje normálně mineralizovaná kostní hmota, kosti jsou křehké a snadno se lámou, ale nedeformují se. Lze odlišit na rtg.

Laboratorní hodnocení: Za nejlepší indikátor je považována hladina 25OHD v plasmě, klinické příznaky se objevují při hladině < 10 nmol/l, ale v současnosti není shoda o tom, jaká hladina je adekvátní.

V posledních letech jsou v odborných publikacích uváděny jako nedostatečné hodnoty v širokém rozmezí od < 50 nmol/l až po > 125 nmol/l. IOM[6] považuje za riziko deficitu hladinu < 30 nmol/l a u některých osob (nedostatečný příjem vápníku) i hladinu 30–50 nmol/l, a za adekvátní hladinu ≥ 50 nmol/l.

Konverze jednotek 25OHD v plasmě: 2,5 nmol/l = 1 ng/ml

Normální plasmatické hodnoty Ca, P, alkalické fosfatázy (ALP) a parathormonu také svědčí o adekvátním přívodu vitaminu D. Při nedostatku vitaminu D se vstřebává málo vápníku, je vylučován PTH → aktivují se osteoklasty → stoupá ALP v séru. Zvýšené hodnoty parathormonu (sekundární parathyroidismus) se objevují při koncentraci 25OH D 10–25 nmol/l, při nedostatečném přívodu vápníku i do 50 nmol/l[1].

Klinické projevy deficitu vitaminu D se vyskytují na všech kontinentech, rizikovou skupinou jsou zejména děti do 30 měsíců, nejvíce kojenci – v mateřském mléce je málo vitaminu D, nejsou příliš vystavováni slunečnímu svitu a jejich růst je velmi intenzivní (velká potřeba).

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Rachitis.

V posledních letech je popisován subklinický nedostatek (nízká hladina 25OHD) u značného procenta obyvatel jak v Severní Americe, tak v Evropě, IOM[6] však poukazuje na neexistenci obecného konsensu o adekvátní hladině plasmatického 25OHD a tak existuje možnost nadhodnocení prevalence deficitu v populaci.

Prevence: V ČR je doporučeno podávání vitaminu D od 2 týdnů v průběhu celého prvního roku a v zimních měsících druhého roku života.

Nadbytek

Hypervitaminóza se vyskytuje při předávkování potravinovými doplňky. Vede k hyperkalcémii a posléze ke kalcifikaci měkkých tkání – poškození srdce a ledvin.

Nejčastěji dochází k hypervitaminóze u kojenců při nesprávné prevenci rachitis. Symptomy se objeví po 1–3 měsících podávání nadměrného množství vitaminu D: hypotonie, anorexie, iritabilita, polyurie, polydipsie → dehydratace, zácpa, hmatné skybaly v břiše, žízeň, bledost, zvracení.

Horní hranici denního dlouhodobého tolerovatelného příjmu vitaminu D pro dospělé je 50 μg podle DACH 2000[1] a 100 μg podle IOM[6].

Vitamin E

Změněno.png
Vzorec vitaminu E

Vitamin E je název pro tokoferoly – skupinu chemických sloučenin, které mají různou biologickou aktivitu. Je potřeba pro vývoj svalstva, udržuje stabilitu nenasycených MK, chrání lipidy před oxidací → zajišťuje tím stabilitu membrán, je antagonistou vitaminu K.

Zdroj

Přirozené tokoferoly jsou syntetizovány pouze rostlinami. Je obsažen v potravinách s velkým množstvím nenasycených mastných kyselin (rostlinné oleje).

Doporučená dávka pro dospělé je podle DACH 2000[1] podle věku 12–15 mg ekvivalentů alfa tokoferolu.

Deficit

Nedostatek vitaminu E je znám jen v souvislosti s malabsorpcí tuků.

  • Klinický obraz – fokální nekróza jater a příčně pruhovaného svalstva, neurologické příznaky, sklon ke vzniku hemolytické anémie.
  • Nedonošenci se rodí s nedostatkem vitaminu E – ten se dává do souvislosti s výskytem krvácení do retiny a vývojem hemolytické anémie, podávání Fe příznaky hypovitaminózy zhorší. Podávání vitaminu E se ale neosvědčilo kvůli vyššímu výskytu krvácení do CNS. Také se vyskytuje fertilita, anémie a stařecké skvrny.

Nadbytek

Vitamin E je relativně netoxický. Velmi vysoké dávky (doplňky stravy > 800 mg/den) mohou inhibovat agregaci trombocytů, proto nedávat 2 týdny před a po operaci.

Vitamin K

Změněno.png
Vzorec vitaminu K1
Vzorec vitaminu K3

Vitamin K je kolektivní název pro sloučeniny derivované z 2-metyl-1,4-naftochinonu. Je kofaktorem karboxylace kyseliny glutamové na γ-karboxyglutamovou; γ-karboxyglutamát je zásadní pro vazbu vápníku koagulačními faktory, které využívají Ca2+ jako kofaktor (II, VII, IX, X), a dále pro syntézu protisrážlivých proteinů C a S. Podílí se ale i na funkci dalších bílkovin interagujících s kalciem, např. osteokalcinem. Funkci vitaminu K potlačuje warfarin.

Zdroj

Hojně se vyskytuje v zelenině, zejména listové, mléce a mléčných výrobcích, mase, vejcích, obilovinách a ovoci. Střevní bakterie produkují značné množství vitaminu K, ale jeho využitelnost je sporná.

Odhadované potřebné množství (DDD nelze stanovit) je podle DACH 2000[1] pro všechny věkové kategorie kromě novorozenců 1 µ/kg tělesné hmotnosti.

Deficit

Deficit se nejčastěji vyskytuje u novorozenců a malých kojenců. Pro nedostatečný přechod placentou, nízký obsah vitaminu K v mateřském mléce a nedostatečnou endogenní syntézu střevní florou v prvých týdnech života může vzniknout hemoragická choroba novorozenců. Proto se všem donošeným novorozencům profylakticky podává 2–6 hodin po porodu 1 mg vitaminu K1 (phytometadion) i.m. (podání se neopakuje) nebo 2 mg p.o. a u plně kojených dětí se dále podává 1 × týdně 1 mg p.o. do věku 10–12 týdnů.[7]

U zdravých dospělých se deficit nevyskytuje. Hypoprotrombinémie – krvácení do sliznic a různých orgánů se vyskytuje při poruše vstřebávání tuků, chronických jaterních onemocněních, gastrointestinálních onemocněních, dlouhodobé léčbě antibiotiky a některými dalšími léky.

Nadbytek

Projevy nadbytku nejsou známy – ani dávka 500× vyšší než potřebné množství nemá toxický účinek.

Odkazy

Související články

Reference

  1. a b c d e f g h Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Sweizerische Gesellschaft für Ernährungforschung, Sweizerische Vereinigung für Ernährung. . Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr (DACH). 1. vydání. Frankfurt am Main : Umschau/Braus, 2000. 216 s. ISBN 3-8295-7114-3. Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „DACH“ použit vícekrát s různým obsahem
  2. PANEL ON MICRONUTRIENTS,, SUBCOMMITTEES ON UPPER REFERENCE LEVELS OF NUTRIENTS AND OF INTERPRETATION AND USE OF DIETARY REFERENCE INTAKES a STANDING COMMITTEE ON THE SCIENTIFIC EVALUATION OF DIETARY REFERENCE INTAKES. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. 1. vydání. Washington D.C : National Academic Press, 2002. 800 s. ISBN 978-0309072908.
  3. a b World Health Organization. . Global prevalence of vitamin A deficiency in populations at risk 1995–2005 : WHO Global Database on Vitamin A Deficiency [online] . 1. vydání. Geneva : World Health Organization, 2009. 55 s. Dostupné také z <http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44110/1/9789241598019_eng.pdf,>. ISBN 978-92-4-159801-9.
  4. SOMMER, A. Vitamin A deficiency and its consequences [online] . 1. vydání. Geneva : WHO, 1995. 69 s. Dostupné také z <http://whqlibdoc.who.int/cgi-bin/repository.pl?url=/publications/1995/92415447783_eng.pdf>. ISBN ISBN 92 4 154478 3.
  5. KARTHIK, SV, et al. Carotenemia in infancy and its association with prevalent feeding practices. Pediatr Dermatol. 2006, roč. 23, vol. 6, s. 571-3, ISSN 0736-8046. 
  6. a b c d e ROSS, AC, et al. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. 1. vydání. Washington D.C : Institute of Medicine (IOM); National Academy of Sciences, 2011. 1132 s. ISBN 978-0-309-16394-1.
  7. HANZL, M. Prevence krvácení z nedostatku vitaminu K (krvácivé nemoci novorozenců) : Doporučené postupy v neonatologii [online]. Česká neonatologická společnost České lékařské společnosti J. E. Purkyně, ©2010. [cit. 2011-07-21]. <http://www.neonatologie.cz/fileadmin/user_upload/Doporuceni_CNEOS/Vitamin_K_2010.pdf>.