Alergická onemocnění dýchacího ústrojí

Z WikiSkript

Mezi alergická onemocnění dýchacího ústrojí patří: alergická rýma, astma bronchiale a exogenní alergická alveolitida.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Alergie.

Alergická rýma

Rhinitida je zánět nosní sliznice charakterizovaný dvěma nebo více z těchto symptomů:
  • snížená nosní průchodnost až obstrukce
  • sekrece (rinorea)
  • kýchání, svědění
  • bolesti hlavy
  • hyposmie, anosmie

Při rhinitidě je postižena celá sliznice HCD – v menší či větší míře jsou tedy vždy postiženy i vedlejší nosní dutiny a hovoříme o rhinosinusitidě.

Klasifikace rhinosinusitid

  • podle průběhu onemocnění:
  1. akutní
  2. chronické
  • alergické
  • infekční
  1. virové
  2. bakteriální
  3. mykotické

Alergická rýma

  • persistentní (celoroční): alergeny jsou prach, roztoči a plísně
  • intermitentní: alergeny jsou pyly, objevuje se hlavně v období květu rostlin
  • lehká
  • středně těžká
  • těžká

Symptomy a klinický obraz

  • vodnatá sekrece z nosu
  • kýchání, svědění
  • zhoršená nosní průchodnost
  • oční/průduškové obtíže
  • zarudlé, v akutní fázi prosáklé sliznice

Terapie

  • omezit styk s alergenem
  • lokální kortikoidy (v těžkých případech i na omezenou dobu systémově) a antihistaminika
  • imunoterapie

Infekční rýma

Virová rhinosinusitida

  • vodnatá sekrece z nosu po dobu 5–7 dnů
  • terapie: dekongesční látky (maximálně 7 dnů)

Bakteriální rhinosinusitida

  • většinou sekundárně nasedají na virovou infekci
  • charakteristická je pro ně blokáda ostiomeatální jednotky (oblasti v meatus nasi medius, kde ústí sinus maxillaris, sinus frontalis a cellulae ethmoidales anteriores), dojde-li k uzavření ostií paranazálních dutin, vznikne bakteriální sinusitida

Akutní bakteriální rhinosinusitida

  • do 12 týdnů
  • u dětí nejčastěji etmoiditida, u dospělých maxilární sinusitida
  • projevuje se bolestí a tlakem postižené dutiny
  • při rinoskopii stéká ze středního průchodu hnis
  • Terapie: ATB, dekongesční látky, punkce s. maxillaris

Chronická bakteriální rhinosinusitida

  • trvá déle než 12 týdnů
  • podobné příznaky jako u akutní, někdy se může projevit pouze zhoršením chronické bronchitidy nebo bronchiálního astmatu

Terapie: lokální kortikosteroidy, proplachy Vincentkou, mořskou vodou, chirurgie

Mykotické rhinosinusitidy

  • u nemocných s poruchou imunity, dlouhodobou imunosupresivní terapií, diabetici
  • klinicky odpovídá bakteriální infekci, na léčbu ATB ale nereaguje
  • Terapie: systémová/lokální antimykotická terapie, chirurgie

Jiné rhinosinusitidy

  • Profesionální 
  • Medikamentózní (Aspirin)
  • Hormonální (těhotenství)
  • Ostatní
  1. NARES (nealergická rýma s eozinofilním syndromem)
  2. Iritační
  3. Potravinová
  4. Emocionální
  5. Atrofická
  • Idiopatická – tzv. vazomotorická

Odkazy

Související články

Použitá literatura

  • KLOZAR, Jan, et al. Speciální otorinolaryngologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. 224 s. ISBN 80-7262-346-X.


</noinclude>

Astma bronchiale

Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Tyto zanícené cesty, pokud jsou vystaveny vlivu různých rizikových faktorů, se stávají hyperreaktivní, obturované a mají omezenou průchodnost kvůli bronchokonstrikci, přítomnosti hlenových žlázek a zvýšené intenzitě zánětu. Klinickým projevem jsou opakované stavy pískotů při dýchání, dušnost, tlak na hrudi a kašel, především v noci a časně ráno. Prevalence astmatu neustále narůstá, především u dětí. Astma patří mezi jednu z nejčastějších chronických chorob.[1][2]

V Evropě je prevalence asi 5 % (s rozptylem 10–12 %), až v 63 % vzniká před 5. rokem života.

Patofyziologie

Podstata astmatu
  • zánět dýchacích cest, který je přítomný i tehdy, je-li onemocnění bez klinických symptomů;[1]
  • faktory genetické, vývojové i vlivy zevního prostředí;
  • v dětském věku je většinou přítomen alergický eosinofilní zánět, který navozuje remodelaci dýchacích cest.
Změny v průduškách (někdy ireverzibilní)
  • hypertrofie hladkých svalů, zvýšená vaskularizace a angiogeneze, buněčná zánětlivá infiltrace, kolagenová depozice, ztluštění bazální membrány a snížení elasticity;[1]
  • uplatňují se dendritické buňky, T regulační lymfocyty, IL-4, IL-5 a IL-13;[1]
  • u malých dětí jsou díky anatomickým poměrům dýchací cesty užší, a proto dochází k jejich obstrukci snáze;[1]
  • stupeň chronicity a ireverzibility je u dětí ve srovnání s dospělými menší a možnost úspěšného léčebného ovlivnění lepší.
  • Hlavní riziková skupina – atopici (alergie v RA);
    • za preastmatický stav lze považovat – atopickou dermatitidu (40–60 % riziko vzniku astmatu), alergickou rýmu;
    • často se v tomto smyslu mluví o atopickém syndromu.
Podmínky vzniku
  • predispozice – rodinná či osobní (atopie);
  • příčinné alergeny – čím častější a větší expozice, tím větší riziko;
  • podpůrné vlivy – respirační infekce, imunodeficience a imunologické dysfunkce, pasivní kouření, škodliviny prostředí;
  • spouštěcí vlivy – alergeny, infekce, škodliviny, tělesná či psychická zátěž, prudké změny teploty, chlad.

Klinický obraz

  • Projevuje se stavy ztíženého dýchání či výdechové dušnosti, často s hvízdáním či sípáním ve výdechu;
  • typický je vznik v druhé polovině noci či po námaze;
  • dítě pociťuje tíseň, tlak na hrudi, pocit nedostatku vzduchu;
  • často je to provázeno dráždivým suchým kašlem;
  • dále: časté epizody pískotů bez sezónní variability, kašel nebo pískoty vyvolané fyzickou zátěží, noční kašel mimo období respiračních infektů, příznaky se objevují nebo zhoršují v přítomnosti zvířat, při expozici pylům, domácímu prachu, tabákovému kouři, změnách teploty, silných emočních prožitcích, …[1]

Věková hlediska

Dýchací cesty před a po záchvatu
  • Astma může vzniknout v kterémkoli věku (čistě teoreticky nemůže vzniknout před 1. rokem – ještě nejsou vyvinuté hladké svaly bronchů a těžko se to dá považovat v prvním roce za chronické onemocnění, obdoba astmatu v tomto věku – recidivující obstruktivní bronchitida).
  • Kojenecký a batolecí věk (0–3 roky):
    • v polovině případů začíná před 3. rokem – dětské astma – nejsou ještě typické příznaky – dítě trpí respiračními infekty (hlavně viry), společným jmenovatelem je obstrukční bronchitida;
    • nejdůležitějším indikátorem je tíže onemocnění;
    • pokud dítě sípe v průběhu posledních 3 měsíců více dní v týdnu, po vyloučení jiných příčin hovoříme o perzistujícím sípavém typu astmatu;
    • v případě intermitentních projevů rozlišujeme dále lehký a těžký intermitentní typ.
  • Předškolní a školní věk (3–6 let):
    • astma školního věku a adolescence se už moc neliší od příznaků v dospělosti (liší se jen tzv. spouštěči akutního stavu);
    • 1. v mezidobí mezi příznaky astmatu je dítě zcela bez příznaků;
      • A – potíže jsou provokovány nachlazením – astma indukované viry;
      • B – potíže vznikají po větším pohybu – astma indukované zátěží;
    • 2. astma indukované alergeny nebo příčina astmatu nebyla stanovena.
  • adolescence – nové problémy: nepravidelné užívání léků, kuřáctví, změna lékaře, …[1]

Diagnóza

  • Anamnéza – informace o rodinné zátěži, vztah příznaků k místu, sezónně, životní situaci, …;
  • klinický obraz;
  • fyzikální vyšetření – mimo akutní stav bývá v normě;
  • funkční vyšetření plic (spirometrie) – u spolupracujících dětí (nad 4–5 let věku), patří k základním postupům;
  • pozitivní kožní testy s alergeny, event. pozitivita specifických sérových protilátek IgE;
  • FEV1 může být v normě, ale na křivce průtok-objem je nález obstrukce malých dých. cest;
  • nejasné případy – inhalační provokační test histaminem k posouzení bronchiální reaktivity;
  • při nálezu obstrukce je dobré provést bronchodilatační test k posouzení reverzibility.

Diferenciální diagnostika

  • Akutní virové respirační infekce, recidivující obstrukční bronchitida, recidivující sinusitida, bronchiolitida, CF, VSV, srdeční selhání, plicní embolizace, GER (vyšetříme 24 hod. pHmetrii a bronchoskopii), stenózy bronchů, tracheomalácie, cizí těleso (často podceňováno), anafylaxe, toxická inhalace, anatomické odchylky jsou také častou příčinou těžkých akutních stavů;
  • bronchoskopie je stále neprávem považována za příliš invazivní vyšetření;
    • indikace – stridor, atelektáza, perzistující hvízdavé dýchání, podezření na cizí těleso, recidivující a perzistující plicní infiltráty, nevysvětlený kašel, opakované těžké akutní bolesti.

Klasifikace astmatu

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Podle závažnosti projevů, stupně obstrukce dýchacích cest a její variability

  • Intermitentní:
    • občasné epizody záchvatů, nejvýše 1× týdně, noční ne více než 2× měsíčně;
    • mezi záchvaty normální funkce, PEF do 20 %, plná životní aktivita.
  • Perzistující lehké:
    • příznaky i několikrát týdně, noční obtíže několikrát měsíčně;
    • PEF je mezi 20–30 %, spirometrie mezi záchvaty ještě do 80 % hodnot;
    • projevuje se již narušení spánku a denních aktivit.
  • Perzistující středně těžké:
    • denní záchvaty i každý den, noční i několikrát týdně;
    • pacient vyžaduje téměř denně bronchodilatancia;
    • PEF nad 30 %, hodnoty spirometrie v klidu – 60–80 %.
  • Perzistující těžké astma:
    • trvalé příznaky s výrazným omezením tělesné aktivity, noční obtíže;
    • PEF je často neměřitelný, na spirometrii je stav trvalé obstrukce (hodnoty pod 60 %).

Podle úrovně kontroly (GINA, 2006)

  • Astma pod kontrolou;
  • astma pod částečnou kontrolou;
  • astma pod nedostatečnou kontrolou;[2]
  • Opírá se o podrobný popis příznaků, jejich četnost a tíži (důležitý ukazatel – spotřeba úlevových bronchodilatancií);
  • k úplnosti též patří zhodnocení bronchiální reaktivity a plicní funkce;
  • cílem je, aby se na posouzení podílel sám pacient (školní děti, adolescenti) a rodiče (malé děti).
  • Průběžné hodnocení zahrnuje:
    • denní příznaky;
    • noční příznaky: záznam četnosti nočních příznaků – v noci a ráno, pocity tísně na hrudníku;
    • omezení aktivity: jak to omezuje běžné denní aktivity;
    • potřeba úlevových léků: označení použití β2-agonistů pro akutní obtíže;
    • funkce plic: monitorace plicní funkce a bronchiální reaktivity;
      • spirometrie – záznam křivky průtok-objem spolehlivě odhalí i latentní obstrukci;
        • podáním bronchodilatancia hodnotíme reverzibilitu obstrukce;
        • astma (i bezpříznakové) by mělo být min. jednou ročně spirometricky kontrolováno;
      • inhalační provokační test histaminem nebo acetylcholinem, slouží k objektivizaci bronchiální reaktivity;
        • použití – pro diagnostiku astmatu, pro hodnocení terapie, pro posudkové účely;
      • orientační vyšetření PEF výdechoměrem (peakflowmetr) – měl by ho mít každý astmatik;
        • ve stoje, po usilovném nádechu, usilovný výdech do přístroje (ze tří pokusů zaznamenáme nejlepší hodnotu), měří se obvykle ráno a večer;
        • normou je nejlepší hodnota pacienta nadýchnutá v klidovém stavu;
        • důležitá hodnota je variabilita denních hodnot;
        • IV = (PEF večer – PEF ráno) / průměr těchto PEFů × 100;
        • variabilita do 20 % vyjadřuje stabilizované astma.

Podle ABR

  1. Respirační alkalóza,
  2. normální pH (únava svalů) – normální pH u astmatického záchvatu není normální!!
  3. respirační acidóza.

Terapie

  • Hlavním cílem je uvést astma pod kontrolu, aby se neprojevovalo dušností a neomezovalo dítě v běžných činnostech.
  • Kontrola astmatu znamená:
    • vymizení chronických příznaků;
    • snížení příznaků na ojedinělé akutní exacerbace;
    • žádná nebo minimální spotřeba úlevových léků;
    • stabilizace plicní funkce, nízká variabilita PEF;
    • normální tělesná výkonnost.
  • Farmakoterapie + eliminace kontaktu s alergeny ev. alergenová imunoterapie + klimatická léčba (lázně, pobyt u moře, speleoterapie, rehabilitace, psychoterapie).[2]
  • Edukace blízkých dítěte – informujeme rodinu, dítě, u školních dětí by měl informace dostat i učitel.
  • Péče o prostředí – optimální teploty a vlhkosti (19–20 °C, 40–50 % relativní vlhkost), vytváření bezalergenního prostředí (úprava lůžka, domácí zvířata), odstranění škodlivých látek z bytu (nad plynový sporák digestoř, kuřáctví rodičů, …).
  • Sanace infekčních ložisek – opakované infekce HCD mohou často astma spouštět, nebo ho doprovází – u předškoláků patří k rutinnímu vyšetření ověření adenoidní vegetace, při pozitivitě vždy adenotomie.
  • Specifická alergenová imunoterapie (SAIT) – zásadní léčebný zásah, hlavně u sezónního pylového astmatu nebo u astmatu s alergií na roztoče, jde vlastně o naočkování, léčba trvá tři roky.

Farmakoterapie

  • Máme dvě hlavní skupiny farmak: léky úlevové s krátkodobým účinkem, které pomáhají na akutní stavy a léky preventivní, protizánětlivé pro udržovací léčbu, kontrolující astma.
  • Přednost je dávána inhalačnímu podávání, přičemž způsob inhalace je stejně důležitý jako léčivo samo – mělo by se to s pacienty pořádně nacvičit – vždycky, když podání léku selhává, je nutná kontrola způsobu podávání, teprve pak je možné uvažovat o úpravě dávky, změně intervalu či dokonce léku.
Léky záchranné (úlevové)
  • Krátce účinná β2-mimetika;
  • ostatní bronchodilatační léky.[2]
Léky preventivní (kontrolující)
  • Inhalační kortikosteroidy,
  • antileukotrieny,
  • dlouhodobě účinná β2-mimetika,
  • retardované teofyliny,
  • kromony,
  • orální kortikosteroidy,
  • anti-IgE-protilátky.[2]

Pohybová léčba

  • Vhodný je pro dospělé pacienty vytrvalostní trénink, 20–30 minut denně, lze jej kombinovat případně s odporovým tréninkem.
  • U těžších pacientů je vhodný intervalový trénink.
  • Pro děti lze doporučit jakoukoli pestrou pohybovou aktivitu pro posílení celkové zdatnosti organismu.
  • Vhodnou pohybovou terapií lze snížit i množství záchvatů, protože se zvýší odolnost jedince proti chladu a únavě.
  • V případě výskytu pozátěžového bronchospasmu můžeme využít refrakterního období.[3]

Farmaka užívaná k léčbě astmatu

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Terapie asthma bronchiale.
Jestli u léčiva není obrázek tabletky, léčivo není v současní době registrováno na českém trhu.
  • β2-agonisté s krátkodobým účinkem
    • mechanismus účinku:
      stimulují beta receptory sympatiku, a tím způsobují dilataci bronchů,
      snižují cholinergní reflexi a exsudaci plazmy,
      zvyšují mukociliární clearance, stabilizují membrány žírných buněk,[2]
    • používají se nepravidelně, dle potřeby k potlačení akutních atak, při dušnosti,
    • lze je použít též preventivně před tělesnou zátěží,
    • účinek trvá asi 4 hodiny, přednostně inhalační forma,
    • patří sem: salbutamolStátní úřad pro kontrolu léčiv: salbutamol, fenoterolStátní úřad pro kontrolu léčiv: fenoterol, terbutalinStátní úřad pro kontrolu léčiv: terbutalin.[2]
  • β2-agonisté s prodlouženým účinkem
    • účinek přetrvává 12 hod. i více, lze je tedy podávat 2x denně,
    • použití – u nočních záchvatů, prevence pozátěžového astmatu, v kombinované léčbě jako doplněk protizánětlivé preventivní terapie těžších typů nemoci,
    • lze je podávat i pravidelně dlouhodobě, ale jen při současné protizánětlivé steroidní nebo nesteroidní léčbě,
    • salmeterolStátní úřad pro kontrolu léčiv: salmeterol, formoterolStátní úřad pro kontrolu léčiv: formoterol
    • perorální: klenbuterolStátní úřad pro kontrolu léčiv: klenbuterol, prokaterol.[2]
  • Anticholinergika
    • mechanismus účinku:
      inhibují působení acetylcholinu na muskarinové receptory, tlumí takto vyvolanou bronchokonstrikci a snižují vagový tonus;[2]
    • jako doplněk léčby v akutním stavu nebo tam, kde je léčba sympatomimetiky kontraindikována;
    • jsou vhodné u dětí, kde jsou příznaky spojeny s dráždivým kašlem;
    • u nás je jediný představitel ipratropiumStátní úřad pro kontrolu léčiv: ipratropium bromid– aerosol, inhalety, roztok k nebulizaci;
    • samostatně je jeho účinek menší – může být v kombinaci s fenoterolem nebo salbutamolem.
  • Xanthiny
    • mechanismus účinku:
      inhibice fosfodiesterázy a tím zvýšení koncentrace cAMP;
      bronchodilatace, stimulace bránice i dechového centra;
      snížení cévní plicní rezistence a zvýšení perfúze myokardu;
      NÚ: snížení tonu dolního jícnového svěrače → vznik gastroesofageálního refluxu;[2]
    • patří sem teofylin a aminofylinStátní úřad pro kontrolu léčiv: aminofylin.[2]
    • Teofyliny s krátkodobým účinkem
      • aminofylin p.o. nebo inj., doba účinku je 4–6 hod.;
      • injekční aplikace přichází v úvahu při těžkých astmatických záchvatech v kombinaci s β2-agonisty a kortikoidy – většinou za hospitalizace;
      • pozor – pokud je dítě již léčeno retardovanou formou teofylinů – hlídat plazmatické hladiny;
      • NÚ – tachykardie, palpitace, nauzea, zvracení, bolesti hlavy, křeče;
    • Teofyliny s prodlouženým účinkem;
      • doba účinnosti je 12–24 hod., mají podíl i na protizánětlivé aktivitě;
      • u chronických perzistujících forem – jen v kombinaci s protizánětlivou léčbou;
      • opět zejména u nočního astmatu;
      • jako monoterapie se dlouhodobě nepodávají.


  • Kortikosteroidy
    • mechanismus účinku:
      potlačují rozvoj zánětu, snižují infiltraci bronchiální stěny eosinofily, snižují exudaci plazmy a sekreci hlenu;[2]
    • v denních dávkách do 200 μg nevyvolávají u většiny osob žádné vedlejší účinky;
    • NÚ (800 μg/den a více): zpomalení růstu u dětí, vliv na funkci osy hypotalamus–hypofýza–nadledviny, snížení kostní denzity;[2]
    • pomalý nástup účinku;
    • léčbu zahajujeme vyšší dávkou, po několika měsících snižujeme;
    • beklometazon, budesonidStátní úřad pro kontrolu léčiv: budesonid, ciklesonidStátní úřad pro kontrolu léčiv: ciklesonid, flutikazon;[2]
    • inhalační kortikoidy podáváme před jídlem, po podání vypláchneme ústa (následně to vyplivneme);
    • NÚ inhalačních kortikoidů – dysfonie (změna hlasu, chrapot), orofaryngeální kandidóza. (vzácně)


  • Antileukotrieny
    • mechanismus účinku:
      tlumí účinek pozánětlivých mediátorů, leukotrienů, uvolňovaných z buněčných membrán žírných buněk, eosinofilů a dalších;
      • leukotrieny působí silnější bronchokonstrikci než třeba histamin (jsou nejsilnější endogenní bronchokonstrikční působek), zvyšují sekreci hlenu i cévní permeabilitu, zvyšují množství eosinofilů ve stěnách bronchů;[2]
    • antagonisté receptorů leukotrienů: montelukastStátní úřad pro kontrolu léčiv: montelukast, zafirlukast – per os;[2]
    • dětem od 3 let;
    • k profylaxi všech forem persistujícího astmatu, astmatu aspirinového (tlumí reakci na ASA či NSA) a provokovaného námahou;
    • dávkování:
      • zafirlukast 2× denně, jeho účinek snižuje erytromycin, teofyliny nebo terfenadin;
      • montelukast 1× denně večer, lékové interakce neznámy.


  • Anti-IgE protilátky
    • rekombinantní humanizované monoklonální protilátky;
    • mechanismus účinku:
      vazbou na IgE snižují jeho hladiny v organismu a zároveň brání vazbě IgE na receptory na povrchu žírných buněk a bazofilů – tím zabraňují jejich degranulaci s následným uvolněním mediátorů;
      inhibují i uvolňování nově se tvořícího IgE z B-lymfocytů;
    • obtížně léčitelné astma s účastí IgE protilátek;
    • injekčně, dětem starším 12 let – u nás zatím pouze ve specializovaných centrech!!![2]


  • Kromony
    • kromoglykát dvojsodný – stabilizuje membrány histiocytů, bazofilů a eosinofilů, tím snižuje uvolňování mediátorů zánětu;
      • podává se 4× denně (při dlouhodobém podávání spolupráce pacientů i rodičů klesá);
      • původně se aplikoval v prášku (Intal);
      • u lehkých a středně těžkých forem perzistujícího astmatu a u pozátěžového astmatu;
    • nedokromil sodný – indikace podobné, má vliv na chloridové kanály bb. → snižuje i neurogenní senzorické dráždění, čímž potlačuje dráždění ke kašli;
      • jeho výhoda je podávání 2× denně.


Kombinovaná léčba

  • Pokud si kontrola astmatu již vyžaduje opakované dávky krátkodobých β2-agonistů a zvyšování dávek kortikoidů, pak přichází v úvahu kombinovaná léčba;
  • hraniční dávky inhalačních kortikoidů;
    • pro děti raného a předškolního věku – 400–600 μg/den;
    • pro školní děti – 800–1000 μg/den.

Inhalační systémy

Inhalátory
Příklad inhalátoru
  • Dávkovaný aerosolový inhalátor – nejrozšířenější, dávka je stlačena v nádobce, po stlačení se uvolní dávka látky;
    • je třeba dokonale koordinovat nádech s aplikací látky;
    • děti do pěti let nejsou samy schopny aplikaci provést;
    • nádech musí být pomalý, po začátku nádechu stiskneme, po ukončení nádechu zadržíme na 5–10 s dech;
    • nejčastější chyby – neprotřepání, rychlý nádech, pozdní vstřik;
  • inhalační nástavce – k usnadnění podávání, u malých dětí;
  • dechem aktivované aerosolové inhalátory – k inhalaci není třeba koordinace s dechem;
    • v systému je pružina, která při nádechu uvolní požadovanou dávku;
  • práškové formy antiastmatik – byly vyvinuty proto, aby se nepoužívaly freonové hnací plyny a inhalace byla jednodušší;
    • všechny se spouští nádechem;
    • nejstarší byl Spinhaler, kam se vložila kapsle (Intal), tu to propíchlo a nádechem se prášek dostal do plic;
    • Turbuhaler – zásobník léčiva na otočném disku, odměří dávku;
    • Easyhaler aj.
  • nebulizátory – roztokové formy bronchodilatancií, léčivo je rozpuštěno buď v kapalině (roztoky) nebo je v ní rozptýleno (suspenze) z těch se pak tvoří aerosol – buď ultrazvukově nebo tryskově.

Kortikoidy systémově

  • Per os – akutní exacerbace astmatu – 3–7 dní podáváme prednizon;
    • udržovací dlouhodobá léčba perzistujícího astmatu – jen u nejtěžších forem;
  • inj. – akutní exacerbace – i.v. metylprednizon nebo hydrokortizon.

Léčba exacerbace astmatu

Exacerbace astmatu

  • = Progresivní zhoršení dušnosti, kašle, pískotů při dýchání, tlaku na hrudi nebo kombinace těchto příznaků;[2]
  • předškolní dítě vyhledává polohu vsedě, mluví v kratších větách, při mluvení oddechuje;
  • příznaky se zhoršují při pohybu;
  • těžký stav akutního astmatu – spojen s celkovou alterací, malé dítě je neklidné, kojenec či batole nechce pít, je vyčerpané, starší dítě je v předklonu, mluví trhaně, dýchání s pískoty se mění v tiché dýchání.

Léčba

  • Inhalace beta-2-agonistů s rychlým nástupem účinku ev. + anticholinergika;
    • + kortikosteroidy p. o.;
    • + při hypoxii inhalace kyslíku;[2]
  • v akutním stavu nepodáváme: inhalačními kortikoidy, perorální β2-agonisty, perorální teofyliny, antihistaminika, sedativa, mukolytika, antibiotika!!!

Exogenní alergická alveolitida

Exogenní alergická alveolitida (nebo též hypersenzitivní pneumonitida, farmářská plíce, holubářská plíce) zahrnuje skupinu imunologicky podmíněných chorob (přecitlivělost III. typu) s granulomatózním zánětem v bronchiolech + alveolech. Jedná se o intersticiální plicní fibrózu podmíněnou opakovaným kontaktem s určitým alergenem. Nejohroženější skupinou jsou pracovníci v rostlinné a živočišné výrobě po opakovaných expozicích plesnivému senu, slámě a zrní. Exogenní alergická alveolitida vzniká i při práci s plesnivým sladem, s kožešinami, plesnivými sýry, s peřím a exkrementy ptáků. U dětí je vzácná, vzniká nejčastěji inhalací organických prachů z ptáků (holubi, papoušci, andulky).

Diagnostika

  • Anamnéza, laboratorní známky zánětu, precipitující protilátky (specifické IgG) v séru proti vyvolávajícímu antigenu,
  • RTG hrudníku: retikulonodulární kresba se skvrnitými prchavými infiltráty,
  • BAL: bývá lymfocytární alveolitida, ↓ CD4/CD8,
  • chronická fáze: na RTG + HRCT obraz intersticiální plicní fibrózy / voštinové plíce; restrikce, porucha difúzní kapacity plic, hypoxémie; plicní biopsie.

Klinický obraz

Akutní

Akutní forma je reverzibilní a rozvíjí se během asi 6 hodin po intenzivní expozici antigenu. Odeznívá do 48 hodin. Fyzikálně je prokazatelný krepitus nad plicními bazemi. Charakteristické jsou tyto projevy:

Chronická

Pokud expozice antigenu přetrvává, vyvíjí se chronická forma exogenní alergické alveolitidy. Při opakované expozici také stačí nižší koncentrace příslušného antigenu. Dochází k ireverzibilnímu onemocnění intersticiální plicní fibróze (restrikční porucha). Příznaky:

Terapie


Odkazy

Reference

  1. a b c d e f g PETRŮ, Vít. Co víme o dětském astmatu?. Pediatrie pro praxi [online]. 2008, roč. 9, s. 148-152, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/artkey/ped-200803-0002.php>. ISSN 1803-5264. 
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s PETRŮ, Vít. Aktuální trendy v léčbě dětského astmatu. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, s. 216-219, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/artkey/ped-200704-0005.php>. ISSN 1803-5264. 
  3. MÁČEK, Miloš a Jiří RADVANSKÝ. Fyziologie a klinické aspekty pohybové aktivity. 1. vydání. Galén, 2010. 300 s. ISBN 9788072626953.
  4. BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 11.3.2010]. <http://jirben.wz.cz>.
  5. DÍTĚ, P., et al. Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. ISBN 978-80-7262-496-6.
  6. TUČEK, Milan, Miroslav CIKRT a Daniela PELCLOVÁ. Pracovní lékařství pro praxi : Příručka s doporučenými standardy. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2005. s. 69-70. ISBN 80-247-0927-9.