Regulace krevního tlaku

Definice krevního tlaku

Krevní tlak je tlak, kterým působí krev na stěnu cévy a srdce. Většinou jím rozumíme tlak krve v tepnách systémového objemu. Rozeznáváme tlak systolický (100–140 mmHg) a diastolický (60–90 mmHg). 1 mmHg pak můžeme vyjádřit jako 0,133 kPa.

Tlak souvisí s průtokem a odporem cévního řečiště přes Hagenův-Poiseuillův zákon.

Tlakovou amplitudu: spočítáme tak, že od systolického tlaku odečteme diastolický. Obvykle je to něco kolem 50 mmHg.
Střední arteriální tlak: (MAP=mean arterial pressure) je pak tlak zprůměrovaný v čase: MAP = diastolický tlak + 1/3 tlakové amplitudy.

Krevní tlak může být tedy ovlivněn minutovým výdejem srdečním, celkovým cévním odporem, centrálním žilním tlakem a objemem krve.

Změny tlaku během srdeční revoluce

Během fáze plnění komory (diastola) se objem komory zvětšuje a tlak roste pasivním napínáním stěn (růst tlaku je ale malý). Na konci diastoly je v komoře tzv. enddiastolický tlak, který je menší než 10 mmHg a je vyšší v levé komoře (proto musí mít silnější svalovinu). V bodě MZ se uzavře atrioventrikulární chlopeň, jakmile tlak v komorách převýší tlak v síních. Dále nastupuje isometrická kontrakce, při níž tlak v komorách roste beze změn objemu. V bodě AO se otevřou semilunární chlopně, jakmile tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicnici. Dále nastává ejekční fáze, při níž dojde k vypuzení krve do aorty a plicnice. V bodě AZ se uzavřou semilunární chlopně, a dále klesá tlak při konstantním objemu.

Odlišnosti v krevním řečišti

Malé artérie a arterioly tvoří až 50 % celkového periferního odporu, kapiláry pak jen něco kolem 25 %. Ve vénách je velmi nízký tlak, z toho důvodu slouží jako rezervoár v krve, z něhož je v případě potřeby krev čerpána do celého organismu.

Regulace krevního tlaku

Pro regulaci tlaku jsou důležité 2 pojmy:

Vazokonstrikce

Při ní se vazokonstrikční látky váží na receptor a prostřednictvím G-proteinu vyvolají zvýšení intracelulárního Ca²⁺. Dojde tak k depolarizaci membrány – vstup Ca²⁺ L-typem napěťově řízených kanálů a zároveň druzí poslové uvolní Ca²⁺ ze sarkoplazmatického retikula. Dojde tak ke kontrakci hladkého svalu ve stěně cév (větší síla kontrakce). Vazokonstrikční látky jsou například endotelin 1, tromboxan A2, angiotenzin II, noradrenalin (sympatikus).

Vazodilatace

Při ní dojde k odstranění Ca²⁺, který jde z buňky ven Ca²⁺-ATPázou = PMCA a Ca²⁺ - Na směnou a také zpět do ER (Ca²⁺ ATPázou=SERCA). Vazodilatátory zvýší hladinu guanosinmonofosfátu (cGMP) nebo adenosinmonosfátu (cAMP), které prostřednictvím proteinkináz stimulují SERCA a PMCA, takže klesá intracelulární obsah Ca²⁺ a navíc se inhibuje vstupní napěťově řízený Ca²⁺kanál (léky verapamil a dihydropyridin). Mezi vazodilatační látky patří oxid dusnatý a prostacyklin.

Akutní regulace krevního tlaku – baroreceptorový reflex

Baroreceptory vysokotlakého systému jsou v aortě a karotickém sinu.

Tento systém funguje tak, že pokles tlaku snižuje napětí stěny artérií a snižuje aktivitu barorecetorů. Tím se zvýší aktivita sympatických nervů, která zvýší srdeční frekvenci a kontraktilitu, periferní vazokonstrikci a venokonstrikci (např. při vzpřímení těla). Tento proces zajistí opětovné zvýšení tlaku.

Podrobnější informace naleznete na stránce Baroreflex.

Dlouhodobá regulace krevního tlaku

Množství tekutiny vyloučené ledvinami

Pokud dojde ke zvýšení tlaku, zvýší se filtrační tlak v ledvinách. Tím dojde ke zvýšení objemu moči, čímž poklesne objem extracelulární tekutiny, tedy i krve. Sníží se tak minutový výdej srdeční.

Antidiuretický hormon

Ve vyšších dávkách vyvolává vazokonstrikci, ale především zvyšuje zpětnou resorpci vody v distálním tubulu a sběrném kanálku ledvin, čímž vzroste objem krve a zvýší se žilní návrat.

Aldosteron

Je produkován kůrou nadledvin. Zvyšuje zpětnou resorpci Na⁺ a vody. Tím se zvětší objem krve a žilní návrat. Je tedy zvýšený minutový výdej srdeční a navíc se zvyšuje citlivost na angiotenzin II, zvyšuje se tedy účinnost renin-angiotenzinového systému.

Systém renin – angiotenzin

Renin je secernován ledvinou při poklesu průtoku krve (účinkem sympatiku). Odštěpuje z alfa 2 globulinu dekapeptid angiotensin I, který nemá žádnou výraznou aktivitu, je však v plicích přeměněn angiotensin konvertujícím enzymem na angiotensin II.

Angiotenzin II má dvě hlavní funkce:

vazokonstrikce arteriol,
retence vody a Na⁺ – posun funkční renální křivky.

Renin — angiotensinový systém tedy zvyšuje objem krve (a odtud minutový výdej) i periferní resistenci.

Lokální řízení krevního tlaku

Lokální řízení krevního tlaku je schopnost tkání samostatně regulovat průtok krve.

Autoregulace

Autoregulace je schopnost udržovat stálý průtok v rozmezí tlaků 50–170 mmHg prostřednictvím myogenní odpovědi. Dojde ke konstrikci arteriol v odpovědi na napětí cévní stěny (aktivace tahově aktivovaných Ca²⁺ kanálů) prostřednictvím lokálně tvořených vazodilatačních faktorů (zvýšený průtok je zředí, čímž dojde k vazokonstrikci).

Metabolické faktory

Odpovědí na hyperémii (zvýšený průtok krve), která je způsobena K⁺, CO₂ a adenosinem, je vazodilatace.

Lokální hormony

Při zánětu je uvolněn histamin a bradykinin, které způsobují vazodilataci a zvyšují permeabilitu cév. V důsledku toho dojde k otoku. Leukocyty a protilátky pronikají do poškozených tkání, zvyšují aktivitu tvorby NO (vazodilatátor).

Odkazy

Související články

Použitá literatura

WARD, P.T. Jeremy a W.A. Roger LINDEN. Základy fyziologie. 1. vydání. 2010. ISBN 978-80-7262-667-0.

TROJAN, Stanislav, et al. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada, 2004. 772 s. ISBN 80-247-0512-5.

BRAVENÝ, Pavel. Poznámky k přednáškám z fyziologie : Srdce a krevní oběh; Dýchání; Ledviny; Acidobazická rovnováha; Svaly. 1. vydání. 1993. ISBN 80-85467-60-7.

GANONG, William F. Přehled lékařské fyziologie. 20. vydání. Galén, 2005. 890 s. ISBN 80-7262-311-7.

SILBERNAGL, Stefan a Despopoulos AGAMEMNON. Atlas fyziologie člověka. 6. vydání. 2004. ISBN 80-247-0630-X.