Projevy zánětlivých revmatických chorob na pohybovém aparátu a jejich chirurgická léčba

Revmatické nemoci patří mezi nejrozšířenější lidské choroby. Vyskytují se až u 30 % populace, pro 3 % znamenají trvalé postižení.

Revmatoidní artritida

[ upravit vložený článek

]

Revmatoidní artritida (polyarthritis progressiva primaria chronica) je chronický zánět charakterizovaný synoviální hypertrofií s infiltrací zánětlivými buňkami, destrukcí kloubní chrupavky a dekalcifikací kosti. Pro revmatoidní artritidu je charakteristická tvorba protilátek (RF – revmatoidní faktor, ANF – antinukleární faktory) a proteinů akutní fáze. Klinicky lze revmatoidní artritidu popsat jako symetrickou polyartritidu, která predilekčně postihuje drobné klouby ruky a klouby radiokarpální, s prodlouženou ranní ztuhlostí.

Výskyt

Prevalence revmatoidní artritidy je asi 0,5–1 %. Objevuje se 2–3× častěji u žen. Příznaky se rozvíjejí typicky mezi 20. a 40. rokem věku. Existuje však i juvenilní revmatoidní artritida, která postihuje především velké klouby.

Etiologie

Revmatoidní artritida je autoimunitní zánět, který je často spojen s imunofenotypem HLA-DR₄ či DR₁. Předpokládá se, že iniciátor je prozatím neznámý mikrobiální patogen (uvažuje se o EBV, retrovirech, parvovirech, borreliích atd.). Proti jakému antigenu je autoimunitní reakce zaměřena, se přesně neví – patrně proti kolagenu typu II nebo proti chrupavkovému glykoproteinu 39 (váže se na DR₄). U 80 % pacientů se vyskytuje revmatoidní faktor, tj. protilátky proti F_c fragmentu IgG.

Patologicko-anatomické změny

První změny jsou na synovii, pak v tekutině, na chrupavce a nakonec i paraartikulárně. Nejprve vzniká serofibrinózní nitrokloubní zánět, pak se vytváří panus. Panus je klkovitě zbytnělá synoviální membrána, ve které nadměrně proliferuje vazivo a cévy. Pokrývá kloubní chrupavku, čímž ji oddělí od vyživující synoviální tekutiny. V důsledku toho zanikají chondrocyty a postupně dochází k erozi subchondrální kostní hmoty. Pokud se spojí panus prorůstající z protilehlých stran kloubu, může se dále fibroticky měnit, osifikovat a nakonec dojde k ankylóze.

Dalším morfologickým projevem revmatoidní artritidy jsou revmatické uzlíky, které vznikají zejména v podkoží. Histologicky se skládají ze tří vrstev:

Histologie − postižení kolenního kloubu při revmatoidní artritidě (chronická synovitis)

centrálně je nekrotická tkáň,
kolem ní je vrstva palisádovitých fibroblastů a mnohojaderných buněk,
periferně je vrstva chronického zánětu.

Klinický obraz

Postižení kloubů

Kloubní postižení má charakter symetrické polyartritidy. Zpočátku jsou typicky postiženy klouby ruky. Jako první bývají postiženy proximální interfalangeální klouby (PIP). Při další progresi jsou postiženy metakarpofalangeální (MCP) a radiokarpální (RC) skloubení. Onemocnění většinou nepostihuje distální interfalangeální klouby (DIP). Pro pozdější stádium je typická ulnární deviace prstů ruky, deformity typu labutí šíje (hyperextenze v PIP a flexe v DIP) a deformity typu knoflíkové dírky (flexe v PIP a hyperextenze v DIP).

Klouby jsou bolestivé v klidu, při palpaci a pohybu. Objevuje se ranní ztuhlost (rozhýbání trvá déle než hodinu). Na kloubech jsou klasické známky zánětu kromě zarudnutí. V těžších případech může vést chronický zánět až k volární subluxaci zápěstí a ruptuře šlach prstů. Aktivita procesu je kolísavá, často závisí na počasí.

Postižení dalších kloubů kloubů může vést k následujícím stavům a komplikacím:

lokty – flexní kontraktury;
ramenní klouby – ruptury rotátorové manžety;
kyčelní klouby – postiženy méně často;
kolenní klouby – úhlové deformity a flexní kontraktury. Tekutina z kloubu může pronikat do popliteální bursy – Bakerova cysta.
Na noze bývají typickým nálezem kladívkovité prsty a hallux valgus.

Páteř bývá postižena především v krčním úseku. Závažné je postižení atlantoaxiálního kloubu se subluxací (bolesti krku a hlavy, útlak míchy). Komplikací subluxace může být i náhlá smrt. Před každou operací s intubací je při podezření na atlantoaxiální subluxaci nutné provést rentgenový snímek.

Postižení může být též temporomandibulární kloub. Vznikají pak bolesti při žvýkání.

Revmatoidní artritida. Postižení kloubů ruky − ulnární deviace. Obrázek vpravo − revmatoidní uzly nad klouby 3.–5. prstu

Průběh nemoci

Jsou 3 typy průběhu nemoci:

monocyklický – jeden cyklus nemoci následovaný remisí trvající více než 1 rok;
polycyklický – pozvolně progredující průběh s epizodami nekompletních remisí (nejčastější);
progredující – trvalá progrese bez remisí.

Mimokloubní postižení

Onemocnění může být provázeno mimokloubními postiženími:

revmatické uzly (v podkoží, především nad lokty a nad proximální hranou ulny), většinou vícečetné, obvykle na pohmat bolestivé noduly, až několik cm veliké;
tendosynovitida (hlavně v oblasti rukou, ruptury šlach s rozvojem deformit – labutí šíje, knoflíková dírka);
osteoporóza (zpočátku periartikulární, později difuzní – patologické fraktury);
sekundární amyloidóza (AA, zejména poškození ledvin);
hematologické abnormity (hlavně anémie, trombocytóza);
oční postižení (iritida, iridocyklitida, keratokonjunktivitida);
postižení kůže, srdce, cév, nervů, plic apod.

Zdravý kloub a kloub postižený revmatoidní artritidou

Diagnostika

Laboratorní nález

Zánětlivé markery (↑ FW, CRP).
Protilátky:
- revmatoidní faktor (RF) – protilátka (většinou IgM) proti Fc fragmentům IgG, průkaz latex-fixačním testem;
- anti-CCP – protilátka proti cyklickému citrulinovanému peptidu, jsou pro RA specifičtější než revmatoidní faktory;
- APF – antiperinukleární faktory;
- ANF – antinukleární faktory.
Punktát (biochemicky RF, vysoký obsah polymorfonukleárních buněk).

RTG změny

Časné – zduření měkkých tkání v blízkosti kloubů, periartikulární osteoporóza, marginální eroze kosti.
Pozdní – zúžení kloubní štěrbiny, difuzní osteoporóza, deformity, kostěná ankylóza.

Pro hodnocení RTG snímků byla zavedena čtyři stadia dle Steinbrockera.

Stadium	Charakteristika
Stadium I	periartikulární osteoporóza, žádné destrukce
Stadium II	mírné známky destrukce, bez deformit
Stadium III	destrukce chrupavky a kosti, deformity
Stadium IV	fibrózní nebo kostěná ankylóza

Dále se v diagnostice může použít scintigrafie (ukáže distribuci postižení v jednotlivých kloubech).

Kritéria pro stanovení diagnózy

Pro diagnózu revmatoidní artritidy existují dvoje kritéria. Dle starších kritérií můžeme hovořit o revmatoidní artritidě, pokud pacient splňuje alespoň 4 ze 7 následujících kritérií:

ranní ztuhlost trvající minimálně hodinu;
artritida 3 nebo více kloubních oblastí;
artritida kloubů ruky (RC, MCP, PIP);
symetrická artritida;
revmatoidní uzly;
revmatoidní faktor (RF);
RTG změny.

První čtyři kritéria musí být přítomna alespoň po dobu 6 týdnů.

Novější kritéria vycházejí z následující tabulky. Pro stanovení diagnózy musí pacientův stav odpovídat alespoň skóre 6 bodů.

KLOUBY (0–5)
1 střední – velký	0
2–10 středních – velkých	1
1–3 malé klouby rukou/nohou nebo zápěstí	2
4–10 malých kloubů rukou/nohou nebo zápěstí	3
> 10 (z toho alespoň 1 z rukou/nohou nebo zápěstí)	5
SÉROLOGIE (0–3)
RF a anti-CCP obojí negativní	0
RF a anti-CCP nízce pozitivní	2
RF a anti-CCP vysoce pozitivní	3
TRVÁNÍ SYMPTOMŮ (0–1)
< 6 týdnů	0
≥ 6 týdnů	1
REAKTANTY AKUTNÍ FÁZE (0–1)
Normální CRP a FW	0
Abnormální CRP a FW	1

Léčba

V rámci léčby jsou důležitá režimová opatření. V akutním stadiu je doporučován klid na lůžku, prevence vzniku kontraktur, používání antalgických dlah atd. Pro udržování rozsahů pohybů v kloubu a zabránění ochabnutí svalů je indikována fyzikální léčba a rehabilitace.

Farmakoterapie

Základ farmakologické léčby tvoří léky modifikující průběh choroby, tzv. DMARDs (disease modifying antirheumatic drugs). DMARDs můžeme rozdělit do dvou skupin:

konvenční léčiva,
biologická léčiva.

Konvenční léky

metotrexát – nejčastěji užívaný lék, lék první volby,
leflunomid – inhibitor pyrimidinových nukleotidů, má účinky podobné metotrexátu,
sulfasalazin,
hydroxychlorochin a chlorochin – mají nejslabší účinek.

Biologická léčba

TNFα inhibitory – etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab pegol
rituximab – chimérická monoklonální protilátka proti CD20 molekule,
abatacept – blokuje aktivaci T-lymfocytu prostřednictvím blokády kostimulačního signálu,
tocilizumab – protilátka proti receptoru pro IL-6,
anakinra – antagonista IL-1 receptoru.

Mezi další používané léky patří:

nesteroidní antirevmatika a analgetika – pouze symptomatické léky – inhibitory COX₁ – diclofenac, indometacin, selektivní inhibitory COX₂ – nimesulid, koxiby;
kortikoidy – celkově (prednison) nebo intraartikulárně (triamcinolon) – pro překlenutí období do začátku účinku DMARDs.

Chirurgická léčba

V některých případech je indikována chirurgická léčba. Ta může mít následující formy:

synovektomie (možná i radiační aplikací izotopu ytria do kloubu);
totální endoprotéza;
artrodéza (fixace kloubu ve výhodné poloze, odstranění bolesti, nejčastěji radiokarpální oblast).

Souhrnné video

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Bechtěrevova choroba

[ upravit vložený článek

]

Schoberův test

Ukázka změn na páteři u Bechtěrevovy choroby. Obraz bambusové tyče a hrudní hyperkyfózy vzniklý v důsledku osifikace zánětlivě změněných tkání

Ankylozující spondylartritida (také morbus Bechtěrev či spondylitis ankylosans) patří mezi spondylartritidy, skupinu zánětlivých revmatických onemocnění, postihující spojení na páteři (intervertebrální, kostovertebrální, SI skloubení, disky a vazy páteře, někdy i kořenové či periferní klouby). Vede k postupné osifikaci kloubních pouzder a vazů a tím k ankylóze segmentů až celé páteře (může ztuhnout v jakémkoli postavení).

Etiopatogeneze

Onemocnění začíná v mladém věku (nejčastěji 2.–3. decenium). Vyskytuje se častěji u mužů. Nemoc je vázaná na HLA-B27. Etiologické agens nebylo prokázáno. Uvažuje se o roli střevní mikroflóry.

Příznaky

Příznaky nemoci se dělí do tří skupin: axiální, periferní a mimokloubní příznaky.

Axiální příznaky

Mezi základní příznaky nemoci patří zánětlivá bolest v dolních zádech – vzniká na podkladě sakroiliitidy, typicky v druhé polovině noci a pacienta probudí ze spaní. Je provázena ranní ztuhlostí. Bolest i ztuhlost se zlepšují s rozcvičením. Bolest se dále šíří na vyšší oblasti páteře (až na krční páteř) – podkladem je spondylitida. Mezi axiální příznaky jsou řazeny i artritidy ramenních a kyčelních kloubů.

Periferní příznaky

Nejčastěji vzniká nesymetrická oligoartritida s preferencí na dolních končetinách. Může se vyskytnout i daktylitida (tzv. párkovitý prst) – postižení interfalangeálních kloubů jednoho prstu a šlachy.

Mimokloubní příznaky

oči – akutní přední uveitida,
srdce – aortální insuficience, převodní poruchy, aortitida,
GIT – ulcerózní kolitida, Crohnova choroba,
plíce – fibróza,
ledviny – amyloidóza,
osteoporóza obratlů.

Diagnostika

Fyzikální vyšetření

Při vyšetření se zaměřujeme na sakroiliakální klouby, rozvíjení páteře ve třech rovinách a expanze hrudníku.

Mennelův manévr – Tlačíme pacientovi na křídla kyčelních kostí. Test je pozitivní v případě, že pacient pociťuje bolest na poškozené straně.
Schoberův test – Ukazuje rozvíjení bederní páteře.
Forestierova flèche – Jedná se o vzdálenost okciputu ke kolmé stěně. Měla by být maximálně 2 cm.
lateroflexe
expanze hrudníku – minimálně 5 cm

Podrobnější informace naleznete na stránce Vyšetření pohyblivosti páteře.

Zobrazovací metody

Na RTG je prvním projevem sakroiliitida. Dále vznikají syndesmofyty a osifikace úponů šlach, což vede k fúzi obratlových těl až k obrazu tzv. bambusové tyče. Sakroileitida často oboustranná.

Rozlišujeme 5 stadií podle lokalizace změn:

Stadium	zánětlivé změny
Stadium I	unilaterální sakroiliitida
Stadium II	bilaterální sakroiliitida
Stadium III	postižení lumbální páteře
stadium IV	postižení hrudní páteře
stadium V	postižení krční páteře

Další důležitou zobrazovací metodou je magnetická rezonance, kde je typickým nálezem přítomnost výpotku nebo otok kostní dřeně.

Laboratorní vyšetření

V laboratorním nálezu nalezneme zvýšení sedimentace a CRP, normocytární normochromní anémii.

Léčba

Základem léčby je pravidelné, celoživotní cvičení, rehabilitace a fyzikální terapie. U pacientů je každý rok indikována lázeňská léčba.

Farmakologická léčba zahrnuje:

nesteroidní antirevmatika,
DMARDs – účinný pouze sulfasalazin u forem s periferní artritidou,

DMARDs nemají žádný vliv na axiální příznaky!

biologická léčba – TNF blokující léky: etanercept, infliximab,adalimumab, golimumab.^[1];

Dětské revmatoidní choroby

Revmatochirurgie

Operace končí často neúspěchem, nutná spolupráce ortopeda, revmatologa a rehabilitačního pracovníka;
primární úkol je prevence vzniku deformit – synovektomie;
ostatní úkoly:
- korigovat vytvořené deformity (artroplastiky, artrodézy, aloplastiky),
- obnovit ztracené funkce kloubů, mírnit bolesti;
často je špatné hojení rány (vaskulitidy);
pro operaci je často negativní i špatný přístup k intubaci při poruchách páteře;
horší průběh infekcí;
vypracovává se dlouhodobý operační plán – operování jednotlivých kloubů (po etapách).

Odkazy

Reference

↑ ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.

Použitá literatura

BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2011]. <http://jirben2.chytrak.cz/>.

[češka-1] ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.

[1]