Hurá!   WikiSkripta jsou v novém! Vzhled ale není jediná věc, která se změnila, pod kapotou je novinek mnohem víc. Pokud se chcete dozvědět více, nebo pokud vám něco nefunguje správně, podívejte se na podrobnosti.

Projevy zánětlivých revmatických chorob na pohybovém aparátu a jejich chirurgická léčba

Z WikiSkripta

Revmatické nemoci patří mezi nejrozšířenější lidské choroby. Vyskytují se až u 30 % populace, pro 3 % znamenají trvalé postižení.

Revmatoidní artritida


Revmatoidní artritida (polyarthritis progressiva primaria chronica) je chronický zánět charakterizovaný synoviální hypertrofií s infiltrací zánětlivými buňkami, destrukcí kloubní chrupavky a dekalcifikací kosti (osteoporóza). Pro revmatoidní artritidu je charakteristická tvorba protilátek (RF – revmatoidní faktor, ANF – antinukleární faktory) a proteinů akutní fáze. Klinicky lze revmatoidní artritidu popsat jako symetrickou polyartritidu, která predilekčně postihuje drobné klouby ruky a klouby radiokarpální, s prodlouženou ranní ztuhlostí.

Výskyt

Revmatoidní artritida je 2–3× častější u žen. Příznaky se rozvíjejí nejčastěji mezi 20. a 40. rokem věku. Existuje však i juvenilní revmatoidní artritida, která postihuje především velké klouby.

Etiologie

Revmatoidní artritida je autoimunitní zánět, který je často spojen s imunofenotypem HLA-DR4 či DR1. Předpokládá se, že iniciátor je prozatím neznámý mikrobiální patogen (uvažuje se o EBV, retrovirech, parvovirech, borreliích atd.). Proti jakému antigenu je autoimunitní reakce zaměřena, se přesně neví – patrně proti kolagenu typu II nebo proti chrupavkovému glykoproteinu 39 (váže se na DR4). U 80 % pacientů se vyskytuje revmatoidní faktor, tj. protilátky proti Fc fragmentu IgG.

Patologicko-anatomické změny

První změny jsou na synovii, pak v tekutině, na chrupavce a nakonec i paraartikulárně. Nejprve vzniká serofibrinózní nitrokloubní zánět, pak se vytváří panus. Panus je klkovitě zbytnělá synoviální membrána, ve které nadměrně proliferuje vazivo a cévy. Pokrývá kloubní chrupavku, čímž ji oddělí od vyživující synoviální tekutiny. V důsledku toho zanikají chondrocyty a postupně dochází k erozi subchondrální kostní hmoty. Pokud se spojí panus prorůstající z protilehlých stran kloubu, může se dále fibroticky měnit, osifikovat a nakonec dojde k ankylóze.

Dalším morfologickým projevem revmatoidní artritidy jsou revmatické uzlíky, které vznikají zejména v podkoží. Histologicky se skládají ze tří vrstev:

Histologie − postižení kolenního kloubu při revmatoidní artritidě (chronická synovitis)
  • centrálně je nekrotická tkáň,
  • kolem ní je vrstva palisádovitých fibroblastů a mnohojaderných buněk,
  • periferně je vrstva chronického zánětu.

Klinický obraz

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Postižení kloubů

Symetrická polyartritida

Zpočátku postižení kloubů ruky (začíná od periferie → proximální interfalangeální → „lahvovité prsty“; metakarpofalangeální; radiokarpální). Většinou nepostihuje distální interfalangeální. Později je typická ulnární deviace prstů ruky, deformity typu labutí šíje (hyperextenze v proximálním interfalangeálním kloubu a flexe v distálním interfalangeálním kloubu) a deformity typu knoflíkové dírky (flexe v proximálním interfalangeálním kloubu a hyperextenze v distálním interfalangeálním kloubu). Klouby jsou bolestivé v klidu, při palpaci a pohybu, objevuje se ranní ztuhlost (rozhýbání trvá déle než hodinu). Na kloubech jsou klasické známky zánětu kromě zarudnutí. V těžších případech může vést chronický zánět až k volární subluxaci zápěstí a ruptuře šlach prstů. Aktivita procesu je kolísavá, často závisí na počasí.

Postižení jednotlivých kloubů
  • Postižení loktů – flexní kontraktury.
  • Ramenních kloubů – ruptury rotátorové manžety).
  • Kyčelní klouby – postiženy méně často.
  • Kolenních klouby – úhlové deformity a flexní kontraktury. Tekutina může pronikat do popliteální bursy – Bakerova cysta. Na noze bývají typickým nálezem kladívkovité prsty a hallux valgus.
Páteř

Postižena především v krčním úseku, závažné je postižení atlantoaxiálního kloubu se subluxací (bolesti krku a hlavy, útlak míchy). Komplikací subluxace může být i náhlá smrt. CAVE!!! Před každou operací s intubací je při podezření na atlantoaxiální subluxaci nutné provést rentgenový snímek.

Postižení temporomandibulárního kloubu

Působí bolesti při žvýkání.

Revmatoidní artritida. Postižení kloubů ruky − ulnární deviace. Obrázek vpravo − revmatoidní uzly nad klouby 3.–5. prstu

Průběh nemoci

Jsou 3 typy průběhu nemoci:

  1. monocyklický – jeden cyklus nemoci následovaný remisí trvající více než 1 rok;
  2. polycyklický – pozvolně progredující průběh s epizodami nekompletních remisí (nejčastější);
  3. progredující – trvalá progrese bez remisí.

Mimokloubní postižení

Onemocnění může být provázeno mimokloubními postiženími:

  • revmatické uzly (v podkoží, především nad lokty a nad proximální hranou ulny), většinou vícečetné, obvykle na pohmat bolestivé noduly, až několik cm veliké;
  • tendosynovitida (hlavně v oblasti rukou, ruptury šlach s rozvojem deformit – labutí šíje, knoflíková dírka);
  • osteoporóza (zpočátku periartikulární, později difuzní – patologické fraktury);
  • sekundární amyloidóza (AA, zejména poškození ledvin);
  • hematologické abnormity (hlavně anémie, trombocytóza);
  • oční postižení (iritida, iridocyklitida, keratokonjunktivitida);
  • postižení kůže, srdce, cév, nervů, plic apod.
Zdravý kloub a kloub postižený revmatoidní artritidou

Diagnostika

Laboratorní nález

  • Zánětlivé markery (↑ FW, CRP).
  • Protilátky:
    • revmatoidní faktor (RF) – protilátka (většinou IgM) proti Fc fragmentům IgG, průkaz latex-fixačním testem;
    • anti-CCP – protilátka proti cyklickému citrulinovanému peptidu, jsou pro RA specifičtější než revmatoidní faktory;
    • APF – antiperinukleární faktory;
    • ANF – antinukleární faktory.
  • Punktát (biochemicky RF, vysoký obsah polymorfonukleárních buněk).

RTG změny

  1. Časné – zduření měkkých tkání v blízkosti kloubů, periartikulární osteoporóza, marginální eroze kosti.
  2. Pozdní – zúžení kloubní štěrbiny, difuzní osteoporóza, deformity, kostěná ankylóza.

Pro hodnocení RTG snímků byla zavedena čtyři stadia dle Steinbrockera.

Stadium Charakteristika
Stadium I periartikulární osteoporóza, žádné destrukce
Stadium II mírné známky destrukce, bez deformit
Stadium III destrukce chrupavky a kosti, deformity
Stadium IV fibrózní nebo kostěná ankylóza
Dále se v diagnostice může použít scintigrafie (ukáže distribuci postižení v jednotlivých kloubech).

Kritéria pro stanovení diagnózy

Pro diagnózu revmatoidní artritidy je důležitá přítomnost 4 ze 7 kritérií:

  1. ranní ztuhlost;
  2. artritida 3 nebo více oblastí;
  3. artritida kloubů ruky (RC, MCP, PIP);
  4. symetrická artritida;
  5. revmatoidní uzly;
  6. revmatoidní faktor (RF);
  7. RTG změny.

Léčba

Režimová opatření

V akutním stadiu klid na lůžku, prevence kontraktur, antalgické dlahy atd.

Fyzikální léčba a rehabilitace

Udržování rozsahů pohybů v kloubu, zabránění ochabnutí svalů.

Farmakoterapie

Základ farmakologické léčby tvoří léky modifikující průběh choroby (DMARDs = disease modifying antirheumatic drugs).

Léky modifikující průběh choroby (DMARDs)

Patří jsem dvě skupiny léků:

  1. konvenční,
  2. biologická léčba.
Konvenční léky
  • metotrexátStátní úřad pro kontrolu léčiv: metotrexát – nejčastěji užívaný lék, lék první volby,
  • leflunomidStátní úřad pro kontrolu léčiv: leflunomid – inhibitor pyrimidinových nukleotidů, má účinky podobné metotrexátu,
  • sulfasalazinStátní úřad pro kontrolu léčiv: sulfasalazin,
  • hydroxychlorochinStátní úřad pro kontrolu léčiv: hydroxychlorochin a chlorochinStátní úřad pro kontrolu léčiv: chlorochin – mají nejslabší účinek.
Biologická léčba
  • TNFα inhibitory – etanerceptStátní úřad pro kontrolu léčiv: etanercept, infliximabStátní úřad pro kontrolu léčiv: infliximab, adalimumabStátní úřad pro kontrolu léčiv: adalimumab, golimumabStátní úřad pro kontrolu léčiv: golimumab, certolizumab pegolStátní úřad pro kontrolu léčiv: certolizumab pegol
  • rituximabStátní úřad pro kontrolu léčiv: rituximab – chimérická monoklonální protilátka proti CD20 molekule,
  • abataceptStátní úřad pro kontrolu léčiv: abatacept – blokuje aktivaci T-lymfocytu prostřednictvím blokády kostimulačního signálu,
  • tocilizumabStátní úřad pro kontrolu léčiv: tocilizumab – protilátka proti receptoru pro IL-6,
  • anakinraStátní úřad pro kontrolu léčiv: anakinra – antagonista IL-1 receptoru.

Další léky

  • nesteroidní antirevmatika a analgetika – pouze symptomatické léky – inhibitory COX1 – diclofenacStátní úřad pro kontrolu léčiv: diclofenac, indometacinStátní úřad pro kontrolu léčiv: indometacin, selektivní inhibitory COX2 – nimesulidStátní úřad pro kontrolu léčiv: nimesulid, koxiby;
  • kortikoidy – celkově (prednisonStátní úřad pro kontrolu léčiv: prednison) nebo intraartikulárně (triamcinolonStátní úřad pro kontrolu léčiv: triamcinolon) – pro překlenutí období do začátku účinku DMARDs.

Chirurgická léčba

  • synovektomie (možná i radiační aplikací izotopu ytria do kloubu);
  • totální endoprotéza;
  • artrodéza (fixace kloubu ve výhodné poloze, odstranění bolesti, nejčastěji radiokarpální oblast).

Bechtěrevova choroba

Shoberův test
Ukázka změn na páteři u Bechtěrevovy choroby. Obraz bambusové tyče a hrudní hyperkyfózy vzniklý v důsledku osifikace zánětlivě změněných tkání

Ankylozující spondylartritida (také morbus Bechtěrev či spondylitis ankylosans) patří mezi spondylartritidy, skupinu zánětlivých revmatických onemocnění, postihující spojení na páteři (intervertebrální, kostovertebrální, SI skloubení, disky a vazy páteře, někdy i kořenové či periferní klouby). Vede k postupné osifikaci kloubních pouzder a vazů a tím k ankylóze segmentů až celé páteře (může ztuhnout v jakémkoli postavení).

Etiopatogeneze

Onemocnění začíná v mladém věku (nejčastěji 2.–3. decenium). Vyskytuje se častěji u mužů. Nemoc je vázaná na HLA-B27. Etiologické agens nebylo prokázáno. Uvažuje se o roli střevní mikroflóry.

Příznaky

Příznaky nemoci se dělí do tří skupin: axiální, periferní a mimokloubní příznaky.

Axiální příznaky

Mezi základní příznaky nemoci patří zánětlivá bolest v dolních zádech – vzniká na pokladě sakroiliitidy, typicky v druhé polovině noci a pacienta probudí ze spaní. Je provázena ranní ztuhlostí. Bolest i ztuhlost se zlepšují s rozcvičením. Bolest se dále šíří na vyšší oblasti páteře (až na krční páteř) – pokladem je spondylitida. Mezi axiální příznaky jsou řazeny i artritidy ramenních a kyčelních kloubů.

Periferní příznaky

Nejčastěji vzniká nesymetrická oligoartritida s preferencí na dolních končetinách. Může se vyskytnout i daktylitida (tzv. párkovitý prst) – postižení interfalangeálních kloubů jednoho prstu a šlachy.

Mimokloubní příznaky

Diagnostika

Fyzikální vyšetření

Při vyšetření se zaměřujeme na sakroiliakální klouby, rozvíjení páteře ve třech rovinách a expanze hrudníku.

  • Mennelův manévr – Tlačíme pacientovi na křídla kyčelních kostí. Test je pozitivní v případě, že pacient pociťuje bolest na poškozené straně.
  • Schoberův test – Ukazuje rozvíjení bederní páteře.
  • Forestierova flèche – Jedná se o vzdálenost okciputu ke kolmé stěně. Měla by být maximálně 2 cm.
  • lateroflexe
  • expanze hrudníku – minimálně 5 cm
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Vyšetření pohyblivosti páteře.

Zobrazovací metody

Na RTG je prvním projevem sakroiliitida. Dále vznikají syndesmofyty a osifikace úponů šlach, což vede k fúzi obratlových těl až k obrazu tzv. bambusové tyče. Sakroileitida často oboustranná.

Rozlišujeme 5 stadií podle lokalizace změn.

Stadium zánětlivé změny
Stadium I unilaterální sakroiliitida
Stadium II bilaterální sakroiliitida
Stadium III postižení lumbální páteře
stadium IV postižení hrudní páteře
stadium V postižení krční páteře

Další důležitou zobrazovací metodou je magnetická rezonance, kde je typickým nálezem přítomnost výpotku nebo otok kostní dřeně.

Laboratorní vyšetření

V laboratorním nálezu nalezneme zvýšení sedimentace a CRP, normocytární normochromní anémii.

Léčba

Základem léčby je pravidelné, celoživotní cvičení, rehabilitace a fyzikální terapie. U pacientů je každý rok indikována lázeňská léčba. Farmakologická léčba zahrnuje:

CAVE!!! DMARDs nemají žádný vliv na axiální příznaky!

  • biologická léčba – TNF blokující léky: etanerceptStátní úřad pro kontrolu léčiv: etanercept, infliximabStátní úřad pro kontrolu léčiv: infliximab,adalimumabStátní úřad pro kontrolu léčiv: adalimumab, golimumabStátní úřad pro kontrolu léčiv: golimumab.[1];


Dětské revmatoidní choroby

Revmatochirurgie

  • Operace končí často neúspěchem, nutná spolupráce ortopeda, revmatologa a rehabilitačního pracovníka;
  • primární úkol je prevence vzniku deformit – synovektomie;
  • ostatní úkoly:
    • korigovat vytvořené deformity (artroplastiky, artrodézy, aloplastiky),
    • obnovit ztracené funkce kloubů, mírnit bolesti;
  • často je špatné hojení rány (vaskulitidy);
  • pro operaci je často negativní i špatný přístup k intubaci při poruchách páteře;
  • horší průběh infekcí;
  • vypracovává se dlouhodobý operační plán – operování jednotlivých kloubů (po etapách).

Odkazy

Reference

  1. ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.

Použitá literatura