Delirium

Z WikiSkript

Delirium je kvalitativní poruchou vědomí[1] charakterizovanou náhle vzniklou změnou chování, poruchou pozornosti a fluktuujícím průběhem. Je velmi časté, vyskytuje se u 10–30 % hospitalizovaných pacientů, častěji u starších 65 let. Je často opomíjenou diagnózou hlavně proto, že se na ni nemyslí. Rozmanitost klinického obrazu dala deliriu mnoho názvů, které vytvořily v chápání termínu zmatek, například akutní mozkové selhání, akutní mozkový syndrom, akutní mozková nedostatečnost, akutní stav zmatenosti, akutní organický syndrom, exogenní psychóza, metabolická encefalopatie, organická psychóza, toxická encefalopatie, toxická psychóza aj..[2]

Etiologie a diferenciální diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Delirium je syndrom, jenž může mít mnoho příčin, a proto i diferenciální diagnostika je velmi široká. Mezi nejčastější příčiny deliria u starších pacientů patří poruchy metabolismu (např. hypoglykemie, uremie, hypoxie,...), infekce (hlavně pneumonie a infekce močové, sepse), ikty (delirium jako nespecifický důsledek) a léky (anticholinergika a narkotika). Nejčastějšími příčinami deliria u mladých je abúzus drog a alkoholový exces.[2]

HLAVNÍ PŘÍČINY DELIRIA
Poruchy metabolismu Jaterní encephalopatie, uremie, hypoglykémie, hyperkalcemie, hypomagnesemie/hypermagnesemie, jiné odchylky v elektrolytech, acidóza, hyperosmolarní koma, endokrinopatie (thyroidální, parathyroidální, hypofyzární), porfyrie, vitaminové deficience (thiamin, nikotinová kyselina, kyselina listová), toxické a průmyslové expozice (oxid uhelnatý, organická rozpouštědla, měď, těžké kovy)[2]
Léky a návykové látky Syndromy předávkování (benzodiazepiny, barbituráty, alkohol), amphetaminy, kokain, káva, phencyclidin, halucinogeny, inhalanty, narkotika, antiparkinsonika, sedativa, steroidy,[2] lithium, antiarytmika, digitalis, opiáty, antihypertenziva[1]
Infekce Meningitida, encephalitida, mozkový absces, neurosyphilis, Lymeská neuroborrelióza, cerebritida, systémové infekce se sepsí[2]
Neurologické Ikty, epilepsie, trauma hlavy, hypertenzní encephalopatie, mozkové tumory, migréna či[2]
Perioperační Specifické operace (srdeční, ortopedické či oftalmologické!), důsledek anestezie či léků podaných, hypoxie a anémie, aj.[2]
Různé Mozkové vakulitidy, hyperviskózní syndrom, trauma, dehydratace, sensorická deprivace,[2], pooperační stavy, spánkové deprivace, psychosociální stresory kardiovaskulární onemocnění (arytmie, srdeční selhávání, AIM) [1]

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory patří vysoký věk, preexistující kognitivní dysfunkce (hl. demence), spánková deprivace, imobilizace, poruchy zraku nebo sluchu a dehydratace.[2] Mez další RF patří mužské pohlaví, polymorbidita, anamnéza deliria, CMP, neurologického onemocnění, poruch chůze, pádu, chronické jaterní či ledvinné selhávání.[1]

Patofyziologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Patofyziologie vzniku deliria není plně objasněna. Protože za navození pozornosti je zodpovědno několik struktur jako je ARAS, polymodální asociační kortex a jejich spojení s limbickým kortexem a thalamem, delirium může být důsledkem poruchy těchto struktur.

Druhé vysvětlení zdůrazňuje roli neurotransmiterů, zejména dysbalanci mezi cholinergním a dopaminergním systémem. Anticholinergika a následný pokles acetylcholinu v synaptické štěrbině mohou navodit klinický i EEG obraz deliria. Naproti tomu inhibitory acetylcholinesterázy (donepezil, rivastigmin) zvyšují koncentraci acetylcholinu na synaptické štěrbině. Používají se například u léčby Alzheimerovy choroby, u které mohou zlepšit klinický průběh právě svým vlivem na pozornost. Dopamin se zdá, že funguje v recipročním vztahu k acetylcholinu, a proto podání L-DOPY, popř. jiných antiparkinsonik, může navodit delirium. Hypoglykemie, hypoxie, popř. jiné metabolické odchylky mohou narušovat acetylcholinergní transmisi a způsobovat tak delirium.[2]

Klinický obraz[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Delirium je charakterizováno sníženou schopností se soustředit a udržet pozornost, náhlým vznikem a fluktujícím průběhem během dne.[2]

Rozlišujeme 3 základní typy deliria podle psychomotorické aktivity:

  • hyperaktivní – agitovanost, neklid, halucinace, bludy, hypervigilance,
  • hypoaktivní (stuporózní) – nízká spontaneita, sedace, letargie, latence odpovědí, redukce pohybů,
  • smíšený – střídání a kombinace[1] .

Delirium se obvykle rozvíjí rychle během několika hodin a odeznívá většinou během několika dní s následnou ostrůvkovitou amnézií. Jeho průběh je kolísavý, bouřlivý, s pestrou doprovodnou psychopatologií:[1]

  • narušený obsah vědomí (zmatená až chaotická duševní činnost),
  • derozientace,
  • myšlení inkoherentní, fragmentované, s paranoidními domněnkami až bludy, narušení soudnosti, snové představy,
  • zvýšená či snížená psychomotorická aktivita (neklid, anxiozita, vzrušení, agitovanost, bezúčelná aktivita, bradypsychismus),
  • poruchy vnímání (nejčastěji pacient nestíhá pochytit věci, které se dějí okolo, popř. halucinace především zrakové, taktilní, méně často akustické),
  • porucha cyklu spánek-bdění,
  • hypoprosexie,
  • poruchy paměti zejména krátkodobé,
  • zvýšená sugestibilita,
  • přítomny mohou být i jiné kognitivní, behaviorální či emoční odchylky (např. poruchy psaní).

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Diagnostika deliria probíhá ve dvou fázích. V první fázi se za pomoci anamnézy, testových metod zkoumajících pozornost a diagnostických škál pro delirium určí, zdali se skutečně jedná o delirium. Druhá fáze je zaměřena na vyvolávající příčinu deliria a její odhalení pomocí anamnézy, fyzikálního vyšetření či vyšetření laboratoře.[2]

Anamnéza [2][✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Je zaměřena na příznaky deliria (viz klinický obraz). Vzhledem k povaze syndromu je někdy nutné vyzpovídat pacientovo nejbližší okolí. Cílem je zjistit změny chování pacienta, nespavost, nemoci pacienta, léky, které užívá, recentní trauma apod. Dále by se měly zvážit četné rizikové faktory pro delirium (viz "Etiologie a diferenciální diagnostika").[2]

Vyšetření mentálního statutu[2][✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Je podstatnou složkou neurologického vyšetření pro posouzení pacientovi bdělosti a pozornosti. V klinické praxi se používá řada jednoduchých testových metod. Příkladem budiž:

  • Digit span test, při kterém vyšetřující říká monotónním hlasem čísla v jednosekundových intervalech a celou serii řečených čísel si poté nechá přeříkat od pacienta. Pokud pacient řekne dobře sedm (plus minus dvě) čísel, je to normální nález.
  • Serial reversal test, při němž pacient například opakuje řečenou číselnou řadu pozpátku, hláskuje slovo pozpátku nebo odečítá určité číslo od základní hodnoty (například 7 od 100, tzn. 93. 86, 79, etc.)
  • Vigilance A test. Při tomto testu pacient dává vědět, když v předčítaných písmenech uslyší písmeno A.[2]

Diagnostické škály a kritéria deliria[2][✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Běžné vyšetření mentálního statutu nedokáže odlišit delirium od demence a jiných kognitvních deficitů, proto byla pro diagnostiku deliria vytvořena specifická kriteria.

  • The Confusion Assessment Method (CAM) sestává z devíti otázek, která hodnotí, jestli je přítomen fluktuující průběh, nepozornost a jestli je přítomno buďto disorganizované myšlení nebo alterovaný stupeň vědomí. Pro potřeby diagnostiky pacientů na JIP byla tato metoda upravena (ICUCAM).
  • The delirium rating scale-revised-98 (DRS-R-98) je metoda, která umožňuje rozlišit delirium od demence, deprese a schizofrenie.
  • The memorial delirium assessment scale (MDAS) je škála umožňující určit tíži deliria u chronicky léčených pacientů
  • The delirium symptom interview může být v diagnostice deliria přínosná.

Fyzikální vyšetření[2][✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

U deliria se mohou objevit některé nespecifické příznaky jako je posturální tremor o vysoké frekvenci (8–10 Hz), asterixis, choreaformní pohyby, nestabilita chůze apod. Objevují se změny v chování jako je agitovanost nebo psychomotorická retardace, apatie, kataplexie.

Laboratorní vyšetření[2][✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Delirium prakticky vždy doprovází změny na EEG. Dochází k disorganizaci běžných mozkových rytmů a jejich celkovému zpomalení. Zpomalení na EEG se vyskytuje u obou klinických forem delirií, hypoaktivní i hyperaktivní.

Další nezbytnou součástí laboratoře je vyšetření krevního obrazu, glukózy, elektrolytů, urey a kreatininu, transamináz, hladiny amoniaku, vyšetření funkce štítné žlázy, krevních plynů, rtg snímek hrudníku, EKG, vyšetření moče včetně testu na přítomnost návykových látek.

Vyšetření evokovaných potenciálů často prokáže prodloužené doby latence.

Při diagnostických rozpacích se může provést lumbální punkce. Punkci by mělo předcházet zobrazovací vyšetření CT nebo MRI, zejména tehdy, jeli přítomný neurologický nález, podezření na intrakraniální hypertenzi, intrakraniální expanzi nebo trauma hlavy.

Terapie[2][✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Terapie deliria zahrnuje následující kroky:

  1. Nalézt příčinu a odstranit ji.
  2. Symptomatická léčba zaměřená na pozornost a nápravu elektrolytové dysbalance. Obecně by se mělo omezit užívání léků u zmatených pacientů, u kterých léky mohou stav ještě zhoršit. Úprava cyklu spánek-bdění může pomoci mnoha pacientům, zejména kvalitní noční spánek. Pomoci mohou hypnotika. Pokud je pacientovo jednání až nebezpečné, může se přistoupit k podávání antipsychotik, zejména atypických (olanzapin, quentiapin, risperidon). Vyhnout bychom se měli benzodiazepinům a anticholinergikům.
  3. Ovlivnění okolí pacienta. Pacient by neměl být deprivován nedostatkem stimulů, ale ani přestimulován jejich nadbytkem. Omezit by se měl hluk v pokoji nebo návštěvy cizích návštěv. Naopak prospěšná může být přítomnost radia či televize, brýle pro zlepšení zraku, pomůcky pro zlepšení sluchu, umožnit pacientovi pohyb apod.
  4. Správná komunikace a podpora je pro tyto pacienty velmi důležitá, vše řádně vysvětlovat a podpořit emočně například častými návštěvami rodiny.

Pozornost by měla být věnována rizikovým faktorům, tzn. hlavně dehydrataci, kognitivním dysfunkcím, spánkové deprivaci, imobilizaci, poruchám zraku, poruchám sluchu.

Prognóza[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Ve většině případů je prognóza dobrá. Delirium trvá zpravidla od dvou dní do dvou týdnů, u starších i déle. U třetiny starších pacientů, i po propuštění z nemocnice, přetrvává parciální delirium, které splňuje jen část kritérií pro delirium, a jen pětina postdelirantních pacientů se dostane zpět do původního stavu před deliriem. Navíc tito pacienti často doma omezují denní aktivity, mají zvýšené riziko pádů, dekubitů, a ve svém důsledku i mortality.[2]


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. a b c d e f HANUŠ, Herbert, et al. Obecná psychiatrie. 1. vydání. Praha : Karolinum, 1997. ISBN 80-7184-382-2.
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u AUTHORS, Edited by Walter G. Bradley... [et al.]; with 120 contributing a W. G. (Walter George) BRADLEY. Neurology in clinical practice. Vol. 2, The neurological disorders. 4. vydání. Philadelphia : Butterworth-Heinemann, c2004. ISBN 0-7506-7469-5.

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • AUTHORS, Edited by Walter G. Bradley... [et al.]; with 120 contributing a W. G. (Walter George) BRADLEY. Neurology in clinical practice. Vol. 2, The neurological disorders. 4. vydání. Philadelphia : Butterworth-Heinemann, c2004. ISBN 0-7506-7469-5.
  • HANUŠ, Herbert, et al. Obecná psychiatrie. 1. vydání. Praha : Karolinum, 1997. 182 s. ISBN 80-7184-382-2.