Infarkt myokardu

Z WikiSkript

(přesměrováno z IM)

Tento článek pojednává o interním onemocnění. O patologii pojednává článek Infarkt myokardu (patologie).

Infarkt myokardu (IM, česky srdeční záhať) je akutní nekróza okrsku kardiomyocytů vznikající v důsledku dlouhotrvající ischémie.[1] Příčinou ischémie je náhlý uzávěr koronární tepny nebo její extrémní progredující zúžení.[2]

Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]

Patofyziologickým podkladem infarktu myokardu je ruptura aterosklerotického plátu s nasedající intrakoronární trombózou (nasednutí trombu na prasklý aterosklerotický plát). Vzniklý uzávěr koronární tepny vede k ischémii a následnému ireverzibilnímu poškození kardiomyocytů. Nasedající trombus nazýváme jako bílý, destičkový, jelikož začíná agregací trombocytů.

Vzácněji může být příčinou IM např. spazmus (Prinzmetalova AP), arteritida (polyarteritis nodosa, Takayasuova choroba), embolizace do koronární tepny (vegetace z degenerovaných srdečních chlopní, trombů při fibrilaci síní) či intrakoronární trombóza bez aterosklerózy.[2]

Rizikové faktory[upravit | editovat zdroj]

  • Metabolický syndrom (obezita, dyslipidémie, hyperglykémie, hypertenze),
  • věk (nad 50 let),
  • mužské pohlaví (ženy jsou chráněné estrogeny - po menopauze se riziko vyrovnává),
  • abusus kokainu (koronární spazmus).

Podle mezinárodní studie INTERHEART jsou hlavními rizikovými faktory infarktu myokardu (nezávisle na pohlaví, věku a geografické oblasti):

  • porucha lipidového metabolismu,
  • kouření,
  • hypertenze,
  • diabetes mellitus,
  • břišní typ obezity,
  • psychosociální faktory,
  • nedostatečná konzumace ovoce a zeleniny,
  • nedostatečná pohybová aktivita,
  • nadměrná konzumace alkoholu.[3]

Příznaky a diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Akutní koronární syndromy (schéma)

Diagnostika AIM (Akutní Infarkt Myokardu) se opírá o anamnézu a fyzikální vyšetření, EKG a biochemické stanovení markerů myokardiální nekrózy.

Anamnéza a fyzikální vyšetření[upravit | editovat zdroj]

Charakteristickým příznakem AIM je svíravá, palčivá či tlaková bolest lokalizovaná retrosternálně (vzácněji prekordiálně). Může iradiovat např. do horních končetin, krku, dolní čelisti, mezi lopatky či do epigastria.[4] Mezi další známky AIM řadíme dušnost, bledost, pocení, úzkost, nauzeu či vomitus.[5]

Dále mohou být přítomné i příznaky vyplývající z komplikací AIM. Příznaky levostranného srdečního selhání vzniklého při AIM se klasifikují dle Killipa do 4 tříd.

CAVE!!! Bolest na hrudi mimo retrosternální lokalizaci, v epigastriu, mezi lopatkami, v krku či v mandibule může také signalizovat probíhající AIM! AIM může proběhnout i bez bolesti na hrudi. Velmi často tato situace nastává u pacientů s diabetickou senzitivní neuropatií.[6]

Killipova klasifikace srdečního selhání při AIM
Killip I bez známek srdečního selhání při AIM
Killip II chrůpky nad plicními bazemi
Killip III kardiální plicní edém
Killip IV kardiogenní šok

EKG a biochemické stanovení markerů myokardiální nekrózy[upravit | editovat zdroj]

Na základě EKG obrazu rozlišujeme dva typy AIM:

  • STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction, infarkt myokardu s ST elevacemi) a
  • NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction, infarkt myokardu bez ST elevací).

Zobrazovací metody[upravit | editovat zdroj]

RTG hrudníku může v akutní fázi ukázat městnání. Echokardiograficky je možné zobrazit již případné komplikace IM. Obvykle je pacient transportován rovnou k selektivní koronarografii.

Akutní koronární syndrom (AKS)
STEMI NSTEMI Nestabilní AP
Anamnéza bolest na hrudi bolest na hrudi bolest na hrudi
EKG ST elevace alespoň 2 mm ve svodech V1–V3 nebo alespoň 1 mm ve V4–V6, I, aVL, II, III, aVF. ST elevace musí být patrné alespoň ve dvou sousedních svodech.[7]
Čerstvě zjištěný LBBB nebo bifascikulární blok (RBBB + LAH, RBBB + LPH).[7]


ST elevace ve svodu aVR s přítomností depresí v jiných svodech svědčí pro uzávěr kmene ACS, což je superemergentní stav.[8]

ST deprese alespoň 1 mm a/nebo změny T vln (inverze, oploštění).[7]
Velmi rizikové jsou ST deprese pod 2 mm.[7]
ST deprese a/nebo změny T vln
Biochemie pozitivní troponiny pozitivní troponiny negativní troponiny
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Biochemická vyšetření u akutního infarktu myokardu.

Lokalizace[upravit | editovat zdroj]

Svod a jím snímaná část myokardu (sousední svody stejnou barvou): ST elevace ve svodu aVR značí uzávěr kmene a. coronaria sinistra (ACS)[9] a je superemergentním stavem s vysokou mortalitou
Lokalizace AIM dle EKG změn. Převzato z [10]. Upraveno dle [7][5].
Lokalizace ST elevace Zrcadlová (reciproká) ST deprese koronární tepna
Přední (anteroseptální) IM V1–V4 Ne RIA
Anteroextenzivní (anterolaterální) IM V1–V6 Ne/II, III, aVF RIA
Laterální (boční) IM I, aVL, V5, V6 II,III, aVF RCx, RD, RMS, RPLD
Spodní (diafragmatický) IM II, III, aVF I, aVL, V1–V4 ACD (85 %), RCx (15 %)
IM zadní stěny V7, V8, V9 vysoké R ve V1–V3 s ST depresemi ve V1–V3 > 2mm („zrcadlový pohled“) RCx
IM pravé komory V1, V4R I, aVL ACD

Diferenciální diagnostika[upravit | editovat zdroj]

V diferenciální diagnostice akutního infarktu myokardu je třeba odlišit tyto stavy:

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Diferenciální diagnostika bolestí na hrudi/PGS (VPL).

Léčba[upravit | editovat zdroj]

Prehospitalizační péče o pacienta s AKS[upravit | editovat zdroj]

Iniciální léčba pacienta s AKS. Převzato z [11].
kontinuální monitoring vitálních funkcí a EKG
zavedení i.v. kanyly
podání kyslíku 4–8 l/min při poklesu saturace hemoglobinu kyslíkem pod 90 %[12]
natočení 12svodového EKG
odběr krve pro stanovení markerů myokardiální nekrózy
analgosedace (obvykle 100 μg fentanylu nebo 10 mg morfinu; diazepam tbl. 10 mg)[8]
ASA 150-300 mg p.o. nebo i.v.[12]
heparin 5000 j i.v./enoxaparin 1 mg/kg s.c./i.v.
Prasugrel 60mg nebo Ticagrelor 180 mg. Clopidogrel 600 mg jen při nepřítomnosti předchozích
metoprolol i.v. dle klinického stavu, např. u pacientů s tachykardií a hypertenzí (obvykle začínáme dávkou 5 mg)[8]

CAVE!!! Pacienta s AKS je nutno hospitalizovat na jednotce intenzivní péče s trvalým monitoringem vitálních funkcí a EKG (nejlépe na koronární jednotce).

Revaskularizační léčba[upravit | editovat zdroj]

STEMI[upravit | editovat zdroj]

Koronární angiografie a angioplastika u pacienta s AIM: vlevo uzávěr a. coronaria dextra; vpravo a. coronaria dextra po zprůchodnění

Každý pacient se STEMI by měl být indikován k primární PCI (primární perkutánní koronární intervence) nebo k trombolýze. Jelikož je PCI mnohem účinnější než trombolýza, má v drtivé většině případů před trombolýzou přednost! Využití systémové trombolýzy nalezneme v oblastech, kde není možné do 120 minut od diagnózy zajistit PCI. Využívá se tkáňový aktivátor plazminogenu (tPA - tenektepláza, altepláza, retepláza).[12]

Podstatou PCI je predilatace balonkovým katetrem a následná implantace stentu. V některých případech (koronární průtok TIMI-2 nebo TIMI-3) lze stent implantovat bez předchozí predilatace.[2]

Provedení koronárního bypassu (CABG) u pacienta s akutním IM není považováno za standardní léčebnou modalitu. Pro indikaci emergentního CABG musí být splněna kritéria definovaná v klinických guidelines ČKS. Indikací elektivního CABG je nemoc tří tepen nebo uzávěr kmene ACS.[2]

NSTEMI[upravit | editovat zdroj]

Revaskularizační léčba u pacientů s AKS bez ST elevací je realizována ihned, jedná-li se o pacienta s vysokým rizikem, hemodynamickou instabilitou, srdečním selháním, závažnou arytmií či přetrvávající anginou pectoris doprovázenou dynamickými změnami ST úseku. U pacientů se středním rizikem je revaskularizace realizována do 72 hodin (tzv. časná revaskularizace). Cílem revaskularizační léčby u pacientů s NSTEMI je zabránit vzniku STEMI a úmrtí. Dominantní metodou revaskularizace je PCI. CABG je využívaný u pacientů se stenózou kmene ACS nebo nemocí tří tepen.[11]

Další léčebné postupy[upravit | editovat zdroj]

  • Antiagregační léčba: ASA, clopidogrel (sytící dávka 600 mg, dále 150 mg denně 7 dní a dále 75 mg denně), IIb/IIIa inhibitory (apciximab, aptifibatid).
  • Antikoagulační léčba: heparin (1000 j. na 10 kg, tedy 5-10 tisíc j.), nízkomolekulární heparin.
  • Antiischemická léčba: β-blokátor (metoprolol), nitrát (ISDN), blokátor kalciového kanálu (amlodipin, felodipin).
  • Hypolipidemická léčba: statin.

V současné době trvá celková hospitalizace 3–10 dní. Tuto dobu využíváme k postupnému zvyšování fyzické námahy, k nastavení léků sekundární prevence.

Komplikace[upravit | editovat zdroj]

Mechanické[upravit | editovat zdroj]

Dysfunkce přední stěny – čtyřdutinová projekce
Aneuryzma hrotu levé komory – čtyřdutinová apikální projekce
  • Ruptura volné srdeční stěny – je velice závažnou komplikací, často končící letálně (především nastane-li v terénu). Diagnostika se opírá o klinický obraz tamponády srdeční a/nebo šokového stavu a echokardiografický nález. Stav je nutno superemergentně kardiochirurgicky řešit.[2]
  • Ruptura komorového septa – komunikace mezi pravou a levou komorou má za následek proudění krve ve směru tlakového gradientu z levé komory do pravé, čímž dochází k objemovému přetížení pravé komory. Hemodynamický stav pacienta se zhoršuje, nad prekordiem slyšíme holosystolický šelest. Rupturu lze diagnostikovat echokardiograficky nebo katetrizačně. V léčbě se uplatňuje intraaortální balonková kontrapulzace, kardiochirurgický uzávěr defektu nebo perkutánní uzávěr pomocí okluderu.[2][6][13]
  • Ruptura papilárního svalu – ischémií indukovaná ruptura papilárního svalu vede k insuficienci mitrální chlopně. Těžká mitrální insuficience může mít za následek plicní edém a/nebo kardiogenní šok. V léčbě se využívá intravenózně aplikovaných nitrátů, intraaortální balonkové kontrapulzace; provádí se kardiochirugická náhrada (výjimečně plastika) chlopně.[2]
  • Aneuryzma levé komory – v systolické fázi se začne stěna levé komory v místě transmurálního poškození vyklenovat a vzniká aneuryzma. Aneuryzma ohrožuje pacienta rupturou či vznikem trombu a jeho následnou embolizací.[2]

Mechanické komplikace AIM mohou vést k asymptomatickému či symptomatickému srdečnímu selhání nebo až ke kardiogennímu šoku a případně smrti pacienta.[6]


Arytmické[upravit | editovat zdroj]

V rámci akutní fáze (prvních 48 hodin) AIM vznikají arytmie dosti často, a to i arytmie hemodynamicky závažné. Nejčastěji vznikají v rámci AIM tyto arytmie a poruchy srdečního rytmu: AV blok II. a III. stupně, fibrilace síní, sinusová bradykardie, komorové extrasystoly, komorová tachykardie, komorová fibrilace a asystolie. Ve všech případech je nutné pátrat po příčině arytmie (např. ischémie myokardu, elektrolytová dysbalance, hyperaktivace sympatiku).[6][2]

Další[upravit | editovat zdroj]

Mezi další komplikace akutního infarktu myokardu se řadí poinfarktová angina pectoris, pericarditis epistenocardiaca, Dresslerův syndrom, vznik nitrosrdečních trombů, žilní trombóza a plicní embolizace.[2]

Sekundární prevence[upravit | editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Sekundární prevence ischemické choroby srdeční.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]


Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. THYGESEN, Kristian, Joseph S ALPERT a Harvey D WHITE. Universal definition of myocardial infarction. Circulation [online]. 2007, vol. 116, no. 22, s. 2634-53, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951284>. ISSN 0009-7322 (print), 1524-4539. 
  2. a b c d e f g h i j WIDIMSKÝ, Petr, et al. Diagnostika a léčba akutního infarktu myokardu s elevacemi ST: Doporučení České kardiologické společnosti 2009. Cor et Vasa [online]. 2009, roč. 51, vol. 10, s. 724-740, dostupné také z <http://www.e-coretvasa.cz/casopis/data_view?id=2965>. ISSN 1803-7712. 
  3. YUSUF, Salim, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. The Lancet [online]. 2004, vol. 364, no. 9438, s. 937-952, dostupné také z <http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673604170189#sec3>. ISSN 0140-6736. 
  4. CHROBÁK, Ladislav, et al. Propedeutika vnitřního lékařství. 2. vydání. Praha : GRADA Publishing, 2007. 243 s. s. 127-128. ISBN 978-80-247-1309-0.
  5. a b ASCHERMANN, Michael, et al. Kardiologie. 1. Praha : Galén, 2004. 1540 s. ISBN 80-7262-290-0
  6. a b c d e ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.
  7. a b c d e MALÍK, Jan. EKG: Ischemická choroba srdeční [přednáška k předmětu Pochopení EKG a jeho význam pro praxi, obor kardiologie, 1. LF Univerzita Karlova]. Praha. 2011-10. Dostupné také z <https://portal.lf1.cuni.cz/clanek-869-ichs-v-ekg-obraze-podklady-k-seminari-pvp-quot-pochopeni-ekg-a-jeho-vyznam-pro-praxi-quot>. 
  8. a b c ČEŠKA, Richard, ŠTULC, Tomáš, Vladimír TESAŘ a Milan LUKÁŠ, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Stanislav Juhaňák - Triton, 2020. 964 s. ISBN 978-80-7553-780-5.
  9. ROSTOFF, Paweł a Wiesława PIWOWARSKA. ST segment elevation in lead aVR and coronary artery lesions in patients with acute coronary syndrome. Kardiol Pol [online]. 2006, vol. 64, no. 1, s. 8-14; discussion 15, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444621>. ISSN 0022-9032. 
  10. ECGpedia.org. Myocardial Infarction [online]. [cit. 2011-11-15]. <https://en.ecgpedia.org/wiki/Myocardial_Infarction>.
  11. a b BĚLOHLÁVEK, J a M ASCHERMANN. Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu akutních koronárních syndromù bez elevací ST úseků na EKG. Cor et Vasa [online]. 2008, roč. 50, vol. Suppl, s. 1S7–1S23, dostupné také z <http://www.kardio-cz.cz/resources/upload/data/141_aschermann_supl.pdf/>. ISSN 1803-7712. 
  12. a b c P. Kala, et al., 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: Summary of the document prepared by the Czech Society of Cardiology, Cor et Vasa 59 (2017) e613–e644, jak vyšel v online verzi Cor et Vasa na https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010865017301674
  13. GERD, Herold, et al. Médecine interne. 3. vydání. Groupe De Boeck, 2008. 1119 s. ISBN 978-2-8041-5686-2.