Portál:Otázky z anatomie (1. LF UK, VL)/72. Otázka

			72. Otázka
			Mechanika dýchání, pneumothorax
			Otázky z anatomie (1. LF UK, VL)

Mechanika dýchání

Dýchání (respirace) patří k základním procesům, při kterých dochází k výměně plynů v organismu. Kyslík je během respirace přijímán a oxid uhličitý, který vzniká jako produkt oxidačních dějů, je naopak eliminován. Dýchání dělíme na:

1. vnitřní (tkáňová respirace) – výměna O₂ a CO₂ mezi krví a tkáněmi;
2. vnější (plicní respirace) – difuze O₂ a CO₂ ze vzduchu do krve

Vnější dýchání

Vnější dýchání sestává ze 4 základních procesů:

1. Plicní ventilace
2. Distribuce
3. Difuze
4. Perfuze

1. Plicní ventilace

Plicní ventilací označujeme výměnu vzduchu mezi plícemi a vnějším prostředím. Je možná díky rozdílu tlaků mezi atmosférou a alveoly. Tlaky uvnitř hrudníku se mění vlivem pohybu dýchacích svalů (tzv. dýchací pohyby). Proudění vzduchu v plicích se periodicky opakuje jako nádech (inspirium) a výdech (exspirium). Ventilace podléhá centrálnímu řízení na základě různých parametrů (např. pH krve, koncentrace CO₂, koncentrace O₂).

Pohyb bránice způsobující inspiraci.

Inspirium

Jedná se vždy o aktivní děj. Vzduch je nasáván do plic díky tlakovému spádu plic, vytvořeným činností inspiračních svalů. Bránice klesá asi o 1 cm. Žebra se zvedají pomocí vnějších mezižeberních svalů.

Exspirium

Za fyziologických podmínek v klidu se jedná o pasivní děj. Tlakový spád směřuje ven z plic, dochází k vypuzování vzduchu z plic. Probíhá kontrakce alveolů vlivem elastických vláken a povrchovému napětí (tzv. retrakční síla plic k hilu).

K těmto dějům dochází díky negativnímu pleurálnímu tlaku (tento tlak má nižší hodnotu než atmosférický tlak). Negativní pleurální tlak se v průběhu dýchání mění. Při výdechu má nejvyšší hodnotu, naopak při nádechu nejnižší. Nejvyšší hodnota se pohybuje okolo −2 cm H₂O, nejnižší −8 cm H₂O.

Při porušení negativního nitrohrudního tlaku dochází k pneumotoraxu. Při pneumotoraxu je postižená část plic zcela nebo částečně vyřazena z dýchacích činností.

Minutová ventilace

Minutová ventilace ($MV$) je fyziologický parametr, který kolísá v závislosti na zátěži v rozmezí 6–180 litrů/min. Určuje se jako objem vdechovaného nebo vydechovaného vzduchu (ne jejich součet). Orientačně ji můžeme určit jako součin dechového objemu ($V_{T}$) a dechové frekvence ($f$).

$MV=V_{t}\cdot f$

Při zátěži se hodnota minutové ventilace mění vlivem změny dechového objemu a dechové frekvence.

Hodnoty

Parametr	Hodnota
Minutová ventilace (MV)	5–8 litrů
Maximální minutová ventilace (MMV)	200 litrů
Dechový objem (VT)	400–500 ml
Dechová frekvence (f)	12–16/min

2. Distribuce

Při distribuci dochází k promíchání vdechnutého vzduchu se vzduchem, který zůstal v dýchacích cestách a v plicích po předchozím výdechu. V horních a dolních dýchacích cestách včetně bronchiolů totiž není přítomen respirační epitel, a tak v nich nemůže docházet k výměně plynů. Tento prostor bývá označován jako anatomický mrtvý dýchací prostor (V_D=150 ml).

3. Difuze

K vlastní výměně plynů (O₂, CO₂) dochází v plicních sklípcích (alveolech). Celkový povrch alveolů je 100 m². K alveolům přiléhá hustá síť vlásečnic.

Difuze je přechod kyslíku a oxidu uhličitého přes alveolokapilární membránu. Kyslík přechází z alveolů do plicních kapilár, oxid uhličitý přechází z kapilár do alveolů.

Rychlost difuze

Rychlost difuze vychází z Fickova zákona. Objem plynu, který projde přes membránu za jednotku času, je přímo úměrný rozdílu parciálních tlaků na obou stranách membrány (P1, P2), ploše membrány (A) a difuzní kostantě (K) a nepřímo úměrný tloušťce membrány (T).

$V={\frac {(P1-P2)\cdot A\cdot K}{T}}$

Rychlost difuze CO₂ přes alveolokapilární membránu je 20,6x větší než rychlost difuze O₂.

Difuzní konstanta

Difuzní konstanta je závislá na složení membrány a na druhu plynu, který přes ní prochází.

Parciální tlaky dýchacích plynů

Parciální tlaky O₂ a CO₂ závisí na tom, jaká množství těchto plynů jsou v krvi fyzikálně rozpuštěná. Parciální tlaky plynů v arteriální krvi jsou odlišné od tlaků v žilní krvi. Parciální tlak O₂ v arteriální krvi je 12,7 kPa, v žilní krvi je to 5,2 kPa. Parciální tlak CO₂ v arteriální krvi je 5,2 kPa, v žilní krvi je to 6,13 kPa.

4. Perfuze

Perfuze je průtok krve plicními kapilárami. Je důležitá pro udržování tlakového gradientu pro kyslík a oxid uhličitý. Tyto plyny jsou v krvi přenášeny v různých formách.

Kyslík

 Podrobnější informace naleznete na stránce Transport kyslíku krví.

Kyslík existuje v krvi ve dvou formách. Většina objemu O₂ v arteriální krvi je chemicky navázána na hemoglobin ( 197 ml O₂ / 1 l krve ), zbytek je v krvi fyzikálně rozpuštěn ( 3 ml O₂ / 1 l krve ). Fyzikálně rozpuštěný kyslík je však v krvi velmi důležitý, jelikož vytváří parciální tlak a umožňuje tak difuzi.

Oxid uhličitý

 Podrobnější informace naleznete na stránce Transport CO2 krví.

Oxid uhličitý existuje v krvi ve třech formách. Buď je v ní fyzikálně rozpuštěný ( 30 ml / 1 l krve ), nebo je vázán ve formě bikarbonátů či karbaminových sloučenin ( 520 ml / 1 l krve ).

Dýchací odpory

Elastický odpor plic

Zajišťuje pružnost plic. Při dýchání dochází k překonání toho odporu díky dýchacím svalům. Poddajnost (compliance), neboli změna objemu plic v závislosti na změně tlaku, je ukazatelem síly, kterou je nutné působit na plicní tkáň, aby došlo k roztažení plic. Čím je plíce pružnější, tím je poddajnost větší.

Neelastický odpor tkání

Viskózní odpor vznikající třením plicní tkáně, hrudníku, dýchacích svalů a orgánů dutiny břišní.

Proudový odpor dýchacích cest

Je určen tlakem, který je potřeba k překonání odporu dýchacích cest. Rozlišujeme proudění laminární, turbulentní a proudění přechodné. Proudový odpor je charakterizován jako hodnota alveolárního tlaku, který zajišťuje průtok 1l vzduchu za sekundu.

Celková dýchací práce je určena mechanickým úsilím vynaloženým k překonání mechanických odporů.

Pneumotorax

RTG pneumothorax vpravo, iatrogenně po zavedení CŽK

Pneumotorax (PNO) je definován jako nahromadění vzduchu či jiného plynu v pleurální dutině s částečným nebo úplným kolapsem plíce.

Pneumotorax jedné plíce bez přetlaku (prostý, normotenzní PNO) je život neohrožující stav, který se postupně upravuje vstřebáváním vniklého plynu.

Pleurální dutina je uzavřený prostor obklopující plíce. Ohraničuje ji nástěnná a plicní pleura. Po část dýchacího cyklu se v pleurálním prostoru vytváří podtlak, vyrovnaný atmosférický tlak nebo při zvýšení nitrohrudního tlaku (kašel, kýchání) i přetlak. Při vyrovnání tlaků je znemožněno rozvinutí plic a je omezená ventilace (odvětrávání CO2) i oxygenace (dodávání O2). Vznik tenzního (přetlakového, ventilového) PNO vede k zástavě oběhu útlakem velkých žil.

Tenzní pneumotorax (polopatě)

Dělení pneumotoraxu

Traumatický pneumotorax

Vzniká při perforaci hrudní stěny nebo při poranění jícnu, průdušek či zlomenině žeber.

Spontánní pneumotorax

• Primární idiopatický – může se objevit u zdravých vysokých mladých mužů s výskytem pneumotoraxu v rodině;
• sekundární – vzniká následkem plicních chorob (jako je např. CHOPN nebo cystická fibróza).

Iatrogenní pneumotorax

Vzniká při invazivních lékařských procedurách jako je transparietální aspirační biopsie, transbronchiální plicní biopsie, kanylace podklíčkové žíly, akupunktura, opichy páteře, hrudní punkce nebo mechanická ventilace s přetlakem.

Prostý

Tenzní (přetlakový) neboli ventilový pneumotorax

Může vznikat u jakéhokoliv výše zmíněného typu. Vzniká tzv. ventilovým mechanismem, kdy při nádechu proniká do pleurální dutiny vzduch a při výdechu se defekt uzavírá, čímž se vzduch hromadí v dutině. Tento typ pneumotoraxu je nejvíce nebezpečný, protože vzduch hromadící se v dutině hrudní postupně utlačuje všechny orgány mediastina na nepostiženou stranu. Vzniká útlak velkých žil a nedostatečným návratem krve do srdce dochází k obstrukčnímu šoku. U ventilového pneumotoraxu vzniká život ohrožující stav s bolestí, dušností, cyanózou, zrychlení srdeční frekvence a poklesem krevního tlaku.Tenzní pneumotorax zabíjí oběhovým, nikoliv dechovým selháním.

Etiologie spontánních PNO

Primární PNO

Astenický habitus, pozitivní rodinná anamnéza, subpleurální buly, kouření, abúzus marihuany, abúzus kokainu.

Sekundární PNO

Plicní onemocnění: astma bronchiale, cystická fibróza, CHOPN.
Infekce: nekrotizující pneumonie, Pneumocystis jirovecii, pertuse.
Intersticiální plicní onemocnění: sarkoidóza, histiocytóza atd.
Onemocnění pojivové tkáně: Marfanův syndrom, Ehlersův-Danlosův syndrom, JIA, polymyozitida, dermatomyozitida, atd.
Malignity: primárně plicní či metastázy.
Aspirace: cizí těleso, chemická pneumonie.

Katameniální PNO (vzácná forma spontánního pneumotoraxu, která postihuje jen mladé ženy v průběhu menstruace; v 97% je postižena pravá strana; thoracic endometriosis).

Patogeneze spontánního PNO

Schéma pneumotoraxu

Velký vzestup transpulmonálního tlaku způsobí distenzi alveolů, což vede k jejich ruptuře. Dochází k průniku vzduchu do pleurálního prostoru. Dále může vzniknout rupturou povrchových alveolů, kdy vzduch proniká rovnou do pleurálního prostoru. Dalším možným mechanismem je ruptura centrálních alveolů. Vzduch prochází perivaskulární tkání centrifugálně k hilu či periferně k viscerální pleuře (pneumomediastinum, podkožní emfyzém, pneumoperitoneum);

Pneumothorax může vzniknout i při infekci dolních úseků respiračního traktu. Dochází k nekróze epiteliálních buněk, úbytku cilií a nadprodukci hlenu. Cytolýza infikovaných buněk spouští kaskádu zánětlivé reakce. Uvolněné mediátory zánětu přímo destruují tkáně bronchiolů a plicních sklípků, současně se vyskytují okrsky atelektázy a hyperinflace.

Prostý PNO

Pleurální tlak na straně PNO je o něco vyšší než pleurální tlak kontralaterálního hemitoraxu, ale nedosahuje hodnoty atmosférického tlaku. Kolaps plíce obvykle bez závažnějšího klinického dopadu.

Tenzní PNO

V inspiriu se dostává do pleurálního prostoru vzduch a působením ventilového mechanismu narůstá pleurální tlak. V exspiriu převyšuje atmosférický tlak, čímž dochází ke kolapsu postižené plíce a komprese druhostranné plíce, dýchacích cest a horní duté žíly. Následně se objevuje hypoxie a pokles srdečního výdeje.

Klinický obraz

Klinický obraz pneumotoraxu závisí na rychlosti jeho vzniku, přidružených chorobách, rozsahu pneumotoraxu a jeho formě (uzavřený, otevřený,normotenzní, ventilový - tenzní).

• Malý PNO – asymptomatický nebo suché dráždivé pokašlávání a difuzní bolest na postižené straně hrudníku, která může vystřelovat do ramene.
• Větší PNO – navíc dušnost a ostrá pleurální bolest.

Příznaky sekundárního PNO bývají závažnější než příznaky primárního PNO.

Levostranný pneumotorax může svou symptomatologií napodobovat koronární příhodu.

U ventilového pneumotoraxu vzniká život ohrožující stav s bolestí, dušností, zvýšenou náplní krčních žil, cyanózou, tachykardií a hypotenzí.

Objektivní nález

Malý PNO (minimální kolaps plíce)

• Může mít zcela normální fyzikální nález.

Velký PNO (rozsáhlý - úplný kolaps plíce, bez přetlaku)

• Viditelně omezené pohyby hrudníku;
• na postižené straně oslabené dýchání a hypersonorní poklep;
• tachypnoe, dyspnoe, zřídka cyanóza;
• vzácně podkožní emfyzém s krepiracemi, distenze břicha při pneumoperitoneu.

Tenzní pneumotorax

• zvýšená náplň krčních žil (může být snížena současnou hypovolémií)
• hypotenze
• posun trachey v krční jamce směrem od strany tPNO (pozdní příznak)
• cyanóza (pozdní příznak)
• vymizením pulzu (bezpulzová elektrická aktivita - PEA) vzniká zástava oběhu

Diagnostika

• RTG hrudníku (zadopřední a event. bočný snímek). Potvrzuje PNO a stanovuje jeho rozsah
• Ultrazvukové vyšetření je rychle dostupné na lůžku: "Lung sliding" = typický pohyb v místě parietální a viscerální pleury, jeho přítomnost nám pneumothorax vylučuje. "Seashore" = obraz zdravé plíce při vyšetření v M- módu připomíná mořské pobřeží, u pneumothoraxu vidíme jen paralelní linie "barcode sign". "Lung point" = místo přechodu mezi pozitivním a negativním sliding či seashore obrazem.
• CT plic – při obtížně hodnotitelném RTG snímku, při susp. kongenitálních cystických změnách, kong. lobárním emfyzému, kong. diafragmatické hernii apod.;
• HRCT plic po zhojení PNO – k detekci subpleurálních bul, k posouzení plicního intersticia.
• monitorace SpO2;
• základní krevní testy: krevní obraz, FW, CRP, event. biochemické vyšetření a koagulace;
• následná vyšetření ke zjištění etiologie:
  • KO, FW, CRP, imunoglobuliny, autoprotilátky, alfa-1-antitrypsin, chloridy v potu;
  • antropologické vyš., oční vyš., echokardiografie, genetické posouzení (při podezření na Marfanův syndrom);
  • plicní funkce při plné resorbi PNO přibližně za 2 měsíce.

Posouzení velikosti PNO

Malý PNO – menší nez 25 % objemu hemitoraxu; u dospělých a adolescentů tj. menší než 2 cm vzdálenosti mezi hrudní stěnou a hranicí kolabované plíce.
Velký PNO – větší než 25 % objemu hemithoraxu.

Metody výpočtu velikosti PNO:

• metoda podle Rhea;
• Lightův index: PNO (%) = 100 – [(šíře kolabované plíce³/průměr hemitoraxu³) x 100]; vzdálenosti se měří v úrovni plicních hilů;
• Collinsův vzorec – vychází z měření ve 3 úrovních.

Léčba

Malý spontánní pneumotorax bez výrazných dechových obtíží není třeba léčit, stačí pouze pozorování s případnou oxygenoterapií, která zvyšuje absorpci vzduchu, nebo jej můžeme zmenšit odsátím vzduchu punkcí přes hrudní stěnu. Rozsáhlejší spontánní pneumotorax je třeba drénovat, tedy postupně za nízkého tlaku odsávat vzduch. Při selhání všech výše uvedených metod je na místě chirurgický zásah. Tenzní pneumotorax je třeba ošetřit co nejdříve, okamžitě – nejprve snížíme intrapleurální tlak odsátím vzduchu silnou punkční jehlou (nejlépe ve 2. mezižebří) a poté drénujeme hrudník.

• Inhalace kyslíku – urychluje vstřebávání PNO;
• perkutánní jednorázové odsátí vzduchu z pleurální dutiny (v ČR méně obvyklé);
• chirurgická léčba: pasivní hrudní drenáž, hrudní drenáž s aktivním sáním (riziko reexpanzního plicního edému mechanickým poškozením plicních kapilár), intervence: thorakoskopie, thorakotomie, pleurodéza (obliterace pleurálního prostoru aplikací sklerotizující látky k prevenci recidivy PNO), pleurektomie (k prevenci recidiv PNO).

Před objevením antituberkulotik se používal k léčbě tuberkulózy iatrogenní pneumotorax. Jeho cílem byl kolaps plicního laloku postiženého kavernou, proto tato metoda dostala název kolapsoterapie.

Bránice

Diaphragma
Bránice
Bránice
TA	A04.4.02.002 A04.4.02.009
Funkce	hlavní nádechový sval, oddělení dutiny hrudní a břišní, průchod orgánů, nervů, cév
Inervace	n. phrenicus (z pl. cervicalis C3-C5)
Začátek	sternum, 7.-12. žebro, lumbální obratle
Úpon	centrum tendineum

Bránice (diaphragma) je hlavní nádechový sval. Její pravá a levá klenba oddělují dutinu břišní od dutiny hrudní.

Stavba

Diaphragma

Šlašitý střed bránice se nazývá centrum tendineum.

Do něj se pak sbíhají svalové snopce, které lze dle jejich začátků rozlišit do tří částí:

• pars sternalis – k centrum tendineum jdou od sterna, nejmenší část
• pars costalis – od žeber,
• pars lumbalis – od lumbálních obratlů L1-L3

Bránice se vyklenuje do hrudníku – nalevo do 5. mezižebří, napravo až do 4. mezižebří (kvůli uložení jater na pravé straně).

Mezi pravou a levou klenbou se promítá o něco níž, zhruba do úrovně processus xiphoideus.

Pars sternalis

Pars sternalis začíná od vnitřní plochy sterna (dolní konec sterna a processus xiphoideus) + od vnitřní strany pochvy mm. recti abdominis.

Pars costalis

Pars costalis začíná od chrupavek costa VII.–XII.

Pars lumbalis

Pars lumbalis začíná od lumbální páteře jako crus dextrum (L1-L4) a crus sinistrum (L1-L3) + od ligamentum arcuatum mediale et laterale (šlašité oblouky vedle páteře).

• Lig. arcuatum mediale – přebíhá m. psoas major (od těla L1(2) k proc. costalis L1).
• Lig. arcuatum laterale – přebíhá m. quadratus lumborum (od proc. costalis L1 ke costa XII.).
• Lig. arcuatum medianum – vazivový oblouk lemující hiatus aorticus (viz dále), vzniká křížením crus dx. et sin.

Zeslabená místa bránice

Tato trigona se slabou stěnou jsou častým místem prostupu bráničních kýl:

• trigonum sternocostale (vpravo – fissura Morgagni, vlevo – fissura Lareyi) – Trojúhelníkové políčko mezi pars sternalis a pars costalis obou stran, ventrálně kryté musculus transversus thoracis, vyplněné vazivem. Před ním probíhá vasa thoracica interna a po tom, co ho přejde, se mění ve vasa epigastrica superiora;
• trigonum lumbocostale (Bochdaleki) – Políčko mezi pars lumbalis a pars costalis obou stran vyplněné vazivem.

Otvory a průchody v bránici

Mnemotechnická pomůcka: „I ATE TEN eggs at TWELVE.“ (pro zapamatování úrovně průchodů Th8, Th10 a Th12).

Foramen venae cavae

• v úrovni obratle Th8
• nachází se v centrum tendineum, lehce napravo od střední čáry
• obsah – vena cava inferior, rami phrenicoabdominales nervi phrenici dxt.

Hiatus oesophageus

• v úrovni obratle Th10
• tvořen rozestupem crus dextrum a crus sinistrum, mírně nalevo od hiatus aorticus
• obsah – oesophagus (jícen) s truncus vagalis anterior et posterior, rami oesophageales arteriae et venae gastricae sinistrae

Hiatus aorticus

• v úrovni obratle Th12
• shora ohraničen šlašitým obloukem (počátek crus dx. et sin.) – lig. arcuatum medianum
• obsah – aorta (po průchodu bránicí se přejmenuje z aorta thoracica na aorta abdominalis), ductus thoracicus

Další struktury, které prochází bránicí

• vena azygos, vena hemiazygos – proráží crura (crus dx. et sin.) při hiatus aorticus,
• truncus sympaticus dexter et sinister – proráží svalovými snopci pars lumbalis, těsně při hiatus aorticus,
• vasa thoracica interna – přebíhá přes trigonum sternocostale (před ním).

Funkce

Bránice je hlavní nádechový sval. Při nádechu se klenby bránice snižují a zvětšují tím prostor hrudníku pro rozepnutí plic. Při výdechu se klenby opět zaoblí a vyklenou do své původní polohy.

Inervace

Bránici inervuje nervus phrenicus – kořenová inervace C3–C5, motorický nerv z plexus cervicalis