Průjem (pediatrie)

From WikiSkripta

Akutní průjmová onemocnění patří mezi nejčastější choroby dětského věku a představují nejčastější příčinu dehydratace v kojeneckém a batolecím věku, která může vést až k života ohrožujícímu stavu. Obvykle však mají mírný, samolimitující průběh.

Akutní průjem typicky začíná z plného zdraví. Může být provázen horečkou, která může svědčit pro zánětlivou etiologii nebo může být důsledkem dehydratace. Děti, hlavně kojenci, jsou mnohem náchylnější k dehydrataci než dospělí z důvodů větší bazální potřeby tekutin a elektrolytů na kilogram hmotnosti, velkého tělesného povrchu a zvýšeného sklonu ke zvracení.

Nejčastějšími původci průjmových onemocnění u dětí jsou viry (rotaviry, caliciviry, adenoviry, astroviry a Norwalk-like viry a další). Dalšími příčinami akutních průjmů mohou být alimentární bakteriální (nejč. salmonela a kampylobakter) a parazitární infekce, léky, potravinové alergie, nedostatek vitaminů, těžké kovy a poruchy resorpce.[1]

Závažným problémem jsou infekční průjmová onemocnění především v rozvojových zemích, kde na ně umírají ročně 3–4 miliony dětí. Ve vyspělých zemích jsou smrtelné případy podstatně vzácnější a významný je především ekonomický dopad onemocnění.[2]

Akutní průjem je definován:

  • náhle vzniklá změna konzistence a charakteru stolice s častým vyprazdňováním řídkých kašovitých až vodnatých stolic,
  • objem stolice je více než 10 ml/kg/den.[1]

U kojenců a batolat definujeme průjem jako:

  • častější vyprazdňování většího objemu řídké stolice [3]
  • stolice častěji než 3× denně (nemůžeme automaticky pokládat za průjem)
  • objem stolice větší než 10 g/kg/den
  • akutní průjem netrvá obvykle déle než týden[4]

Průjmová onemocnění podle etiologie[edit | edit source]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Diferenciální diagnostika průjmových onemocnění.

Patofyziologie[edit | edit source]

  • Změny střevní sliznice (porucha resorpce, digesce, sekrece a motility) vedou k nadměrným ztrátám vody a elektrolytů, hlavně sodíku a draslíku, metabolické acidóze a následné dehydrataci.
  • Dva hlavní patofyziologické mechanismy: osmotický a sekreční průjem.
  • Viry přímo poškozují střevní klky a enzymy kartáčového lemu enterocytů.
  • V patogenezi rotavirového průjmu se kombinuje osmotický a sekreční průjem. Osmotický průjem způsobuje vilózní destrukce (lýza buněk), NSP4 indukovaná glukózová malabsorpce (inhibice SGLT-1) a zánět (NK-κB, IL-8). Sekreční průjem vzniká na podkladě proliferace buněk v kryptách (kompenzatorní proliferace sekrečních buněk), NSP4 – enterotoxinu (zvýšení intracelulárního vápníku, sekrece chloridů), vaskulární ischemie (porušení mikrocirkulace) a zánětu.
  • Enteroinvazivní bakterie (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, enteroinvazivní E. coli) jsou příčinou ulcerací a zánětlivé infiltrace střevní sliznice.
  • Některé bakterie (enterotoxigenní E. coli, stafylokokový enterotoxin) svými toxiny (c-AMP, c-GMP) stimulují aktivní sekreci iontů a vody do střevního lumen.
  • Neinvazivní bakterie a paraziti adherují ke sliznici a způsobují zánětlivou infiltraci.[1]

Patofyziologie dehydratace[edit | edit source]

  • Deficit tělesných tekutin se v akutní fázi týká nejprve pouze extracelulárního prostoru. Při další progresi dochází k intracelulární dehydrataci a hypoxii tkání.
  • Asi u 70–80 % pacientů jsou ztráty vody a sodíku proporcionální a vzniká izotonická dehydratace.
  • Asi u 10–15 % pacientů jsou nepoměrně velké ztráty iontů (hlavně sodíku) ve srovnání se ztrátami vody a vzniká hypotonická dehydratace. Hyponatrémie se může také vyvinout nebo prohloubit, jestliže v průběhu průjmu jsou ztráty hrazeny velkým příjmem tekutin s nízkým nebo žádným obsahem iontů.
  • Asi u 10–20 % pacientů je disproporcionální velká ztráta vody ve srovnání se ztrátou elektrolytů a vzniká hypertonická dehydratace. Častou příčinou jsou nesprávně připravené mléčné přípravky, které způsobují velkou ledvinnou nálož elektrolytů a zvýšenou tvorbu moči. Další příčinou může být chybná léčba akutní ataky průjmu doma připravenými roztoky s vysokou koncentrací solí.
  • Hypernatrémie a dehydratace také může být prohloubena v souvislosti se zvýšenou ztrátou tekutin při horečce, vysokou teplotou prostředí, hyperventilací a s tím spojenou sníženou dostupností volné tekutiny.[1]

Průjmová onemocnění v kojeneckém věku[edit | edit source]

Etiologie[edit | edit source]

  • je velmi různorodá, doporučuje se dělení na infekční a neinfekční
  • nejčastější příčinou u kojenců jsou infekce

Klinický obraz[edit | edit source]

  • symptomatologii průjmů podmiňuje závažnost poškození sliznice
  • začínají obvykle odmítáním potravy už 2–3 dny před objevením průjmů
  • děti přestanou přibírat, zvrací, jsou bledé, ztrácí zájem o okolí, mají horečku
  • průjmy jsou náhlé, první jsou stolice kašovité, potom vodnaté
  • projevy dehydratace:
    • vstupem do enterické fáze se sníží turgor kůže, oči jsou halonované, břicho meteorické, může být přítomna lehká hepatosplenomegalie, sníží se tvorba moči
    • pulz se postupně zrychluje, při těžké dehydrataci je nitkovitý
    • vpadává fontanela, při pláči chybí slzy
  • nejtěžší forma kojenecké enteritidy – toxikóza
    • začíná zvracením zelených zvratků s příměsí hematinu, současně časté vodnaté stolice
    • vzniká výrazná dehydratace – halonované oči, vpadnutá fontanela, kožní řasa stojí, bývá akrocyanóza, anurie
  • rozhodující krok terapeutického postupu je odhad ztráty vody a elektrolytů, protože akutní letalita je podmíněna jen hypovolemickým šokem
    • stupeň dehydratace zjistíme pomocí váhového úbytku, závažnost dehydratace laboratorním vyšetřením

Laboratorní nález[edit | edit source]

  • akutní průjem se ztrátami hmotnosti pod 5 % při dobrém perorálním příjmu tekutin můžeme léčit jen ambulantně bez laboratorních vyšetření
  • při ztrátě nad 5 %, při epidemických průjmech a při výskytu krvavých stolic indikujeme důkladné vyšetření
  • projevy hemokoncentrace – zvýšení Hb a hematokritu
  • stanovení sodíku, draslíku a chloridů, osmolality, ABR
  • obraz těžké toxické enteritidy – metabolická acidóza (hlavně daná ztrátami bikarbonátů stolicí)
  • vzniká oligurie, často s proteinurií, v séru stoupá urea a kreatinin
  • při hypernatremických dehydratacích vzniká hyperglykémie (tu neléčíme inzulínem, protože by hrozil edém mozku)

Diagnóza[edit | edit source]

  • anamnéza (změna výživy, epidemický výskyt, podávání ATB a jiných léků)
  • informace při hodnocení stolice:
    • sekretorické průjmy (nejčastěji infekční) – vodnatá, řídká, často s horečkou
    • malabsorpce sacharidů – zpěněné, kysele páchnoucí, pokles pH pod 6
    • chronické poruchy výživy – objemné, mastné, hnilobně páchnoucí
    • zánět colon (často infekce – Salmonella, Shigela, Yersinia, Campylobacter) – hlenově-krvavé
  • hned na začátku musíme odeslat stolici na mikrobiologické vyšetření (nesmí být moc řídká, ve vodnatých stolicích už patogenní organismy nemusíme vykultovivat)
  • nátěr ze stolice – přítomnost polymorfonukleárů svědčí o bakteriální infekci
  • při chronických poruchách je pozitivní vyšetření stolice na tuky, sacharidy, redukující látky, trypsin, bílkoviny
  • k vyloučení cystické fibrózy vyšetříme chloridy v potu
  • sérologie nemá význam pro akutní průjmy, je důležitá u recidivujících a chronických

Terapie[edit | edit source]

Většina akutních infekčních gastroenteritid spontánně odezní, proto v naprosté většině případů není indikována antibiotická terapie. Klíčové je udržení dostatečné hydratace dítěte. Při snížené hydrataci je důležitá rychlá perorální náhrada ztrát vody a elektrolytů, event. korekce metabolické acidózy, a následné udržování hydratace a včasné zahájení realimentace, která brání dalšímu poškození střevní sliznice a tím rozvoji protrahované gastroenteritidy.[5]

Rehydratace[edit | edit source]

V léčbě dehydratace se upřednostňuje perorální (enterální) rehydratace, která je stejně efektivní jako intravenózní rehydratace, ale má méně nežádoucích účinků a kratší dobu hospitalizace.[5]

Perorální rehydratační roztoky (PRR):

  • hypoosmolární, obsah sodíku 60 mmol/l, složení dle doporučení ESPGHAN;
  • např. Kulíšek®, Kulíšek forte®, HIPP ORS 200®, Vodníček Baby®, Vodníček Jahoda®, Enhydrol Banán®;
  • pokud dítě nedokáže roztok pít, podává se nazogastrickou sondou;
  • ztráta tekutin a iontů se hradí v krátkém intervalu – podle míry dehydratace 30–80 ml/kg během 4 hodin.[5]

Udržování hydratace:

  • po korekci dehydratace se podává denní doporučený objem tekutin často a v malých dávkách formou obvyklých nápojů (mateřské mléko, kojenecké formule, čaj, minerálky, …);
  • nejsou vhodné hyperosmolární nápoje, jako jsou džusy či cola;
  • pomocí PRR se hradí průvodní ztráty tekutin a iontů průjmem a zvracením – 10 ml PRR/kg a každou stolici, do max. objemu 100–150 ml.[5]

Doporučené složení glukózového rehydratačního roztoku:

  • 60 mmol/l Na, 20 mmol/l K, min. 25 mmol/l Cl, 10 mmol/l citrátu, 74–111 mmol/l glc
  • osmolalita 200–250 mOsmol/l
  • vyrábějí se již připravené, příp. dle receptu:
    Rp.
    Natrii chorati 0,4375
    Kalii chlorati 0,373
    Natrii citrici dihydrati 0,735
    Glucosi 5,0
    M. f. pulv.
    D. ad. sacc. pap.
    D. S. obsah sáčku rozpustit ve 250 ml převařené vody
  • rýžový roztok je obdobný – je vypuštěna glukóza a minerály jsou rozpuštěny v rýžovém odvaru
  • rehydratační roztok podáváme chlazený na 4–8 °C po lžičkách (5–10 min. vždy 5–10 ml roztoku nebo kontinuálně nazogastrickou sondou)
  • lehké stavy (s úbytkem do 5 %) lze řešit ambulantně (po dobu 4 hod. podáme 50–100 ml/kg)
  • středně těžké stavy je nutné hospitalizovat
  • při opakovaném zvracení či průjmech přidáváme množství ztrácené (dle váhy, příp. počítáme na jednu vodnatou stolici 50–100 ml)
  • po 4 hod. kontrolujeme hydrataci, pokud se upravila, začneme s včasnou realimentací
  • v průběhu průjmu pak podáváme 10 ml roztoku na kg a každou vodnatou stolici
  • zásadně chybné je používat k rehydrataci džus nebo kolu – vysoká osmolalita a málo iontů[4]

Realimentace[edit | edit source]

Časné zatížení trávicího traktu snižuje zvýšenou střevní propustnost prostřednictvím trávicích enzymů, podílí se na udržování integrity sliznice, brání bakteriálnímu přerůstání a možnosti rozvoje závažné střevní léze, event. až atrofické sliznice.[5]

Kojení se nepřerušuje — mateřské mléko se podává kontinuálně i při aktuální dehydrataci dítěte. U nekojených dětí se zahajuje realimentace po 4 hodinách výhradního podávání rehydratačního roztoku. Kojenci na umělé výživě se realimentují kojeneckými formulemi na bázi kravského mléka, kterými byli živeni před propuknutím akutní gastroenteritidy. Kojenecké formule se podávají v plné koncentraci, neředí se. Nejsou indikovány bezlaktózové, sójové či hydrolyzované mléčné formule. Batolata a starší děti dostávají stravu odpovídající věku — optimálně nejprve potraviny obsahující škroby (rýže, brambory, těstoviny, pečivo), poté libové maso, mrkvové polévky, jablečné a banánové pyré atp. Nejsou vhodné nápoje s vysokým obsahem fruktózy, sacharózy či sorbitolu a velmi sladká jídla. Děti je vhodné rychle převést na jejich běžnou stravu, zejm. pokud nezvracely.[5]

Medikamentózní léčba[edit | edit source]

Většina akutních gastroenteritid nevyžaduje medikaci. V naprosté většině případů nejsou indikována antibiotika.[5]

Indikace antibiotik:

Antibiotika:

Farmakoterapie:

  • antiemetika (při úporném zvracení): ondansetron;
  • absorbencia: smectit;
  • léky snižující zvýšenou střevní sekreci při infekční akutní gastroenteritidě: racecadotril (neovlivňuje střevní motilitu);
  • probiotika: kmeny Lactobacillus GG a Saccharomyces boulardii (dle doporučení ESPGHAN/ESPID).

V rozvinutých zemích nejsou indikovány mikronutrienty, dezinficiencia a léky tlumící motilitu.[5]

Prevence[edit | edit source]

  • očkování proti rotavirové gastroenteritidě

Odkazy[edit | edit source]

Související články[edit | edit source]

Reference[edit | edit source]

  1. a b c d SÝKORA, J a M HUML. Problematika akutního průjmu u dětí a s tím spojená dehydratace. Pediatrie pro praxi [online]. 2008, roč. 9, vol. 2, s. 123-124, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2008/02/12.pdf>. 
  2. AMBROŽOVÁ, H. Infekční průjmová onemocnění u dětí. Pediatrie pro praxi [online]. 2004, roč. 5, vol. -, s. 238-240, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2004/05/06.pdf>. 
  3. LEBL, Jan a Ludmila HEJCMANOVÁ. Preklinická pediatrie. 1. vydání. Praha : nakladatelství Galén, 2003. 248 s. Kapitola 13
    Vyšetření gastrointestinálního systému. s. 131. ISBN 80-7262-207-2.
  4. a b c BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
  5. a b c d e f g h i Pracovní skupina dětské gastroenterologie a výživy. Doporučení pracovní skupiny gastroenterologie a výživy ČPS pro výživu kojenců a batolat. Česko-slovenská pediatrie. 2014, roč. -, vol. duben, s. 31-33, ISSN 0069-2328. 

Zdroj[edit | edit source]

Literatura[edit | edit source]

  • HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.
  • ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.