Tyreotoxikóza

Thyreotoxický syndrom

Tyreotoxikóza je stav, kdy jsou tkáně vystaveny vysokým hladinám cirkulujících hormonů štítné žlázy. Nejčastější příčinou tyreotoxikózy je hypertyreóza. V praxi jsou proto tyto dva termíny často zaměňovány.

Hypertyreóza je stav, při němž je zvýšená funkce štítné žlázy, což vede k nadměrně vysokým hladinám jejích hormonů. Tyreotoxikóza je klinický stav vzniklý na základě zvýšených hladin hormonů štítné žlázy.

Etiopatogeneze

Hypertyreóza

• Nejčastější příčinou hypertyreózy je Gravesova-Basedowova nemoc. Dochází k tvorbě autoprotilátek proti receptorům pro TSH (TRAK), které stimulují tvorbu hormonů štítné žlázy.
• Hyperfunkční struma;
• Hyperfunkční adenom štítné žlázy – velmi vzácný;
• Adenom hypofýzy sekretující TSH – velmi vzácný;
• Zvýšená sekrece hCG – hCG i TSH patří mezi glykoproteinové hormony, jsou si z části podobné, vyšší koncentrace hCG může tedy způsobit zkříženou reaktivitu s TSH receptory, např. v těhotenství (nejvíc na konci 1. trimestru), hCG-produkující mola hydatidosa, nádory varlat.

Další příčiny

• Tyreoiditidy mohou způsobovat přechodnou tyreotoxikózu v důsledku porušení folikulů štítné žlázy zánětem a uvolněním uskladněných hormonů do krve. Většinou následuje k hypotyreóza. Např.: Hashimotova tyreoiditida, subakutní granulomatozní tyreoiditida, subakutní lymfocytární tyreoiditida.
• Struma ovarii – teratom ovaria produkující tyreoidální hormony.
• Thyreotoxicosis factitia – předávkování hormony štítné žlázy nebo přípravky s jódem (kontrastní látky, amiodaron).

Tyreotoxikóza se vyskytuje asi u 8–10% pacientů s diabetem mellitem 1. typu. Významně totiž ovlivňuje metabolismus sacharidů, zejména vysokou aktivitou glukoneogeneze v játrech, rychlou evakuací žaludku a resorpcí živin z GITu.

Klinický obraz

Je dán hypermetabolickým stavem a aktivací sympatiku. Do klinického obrazu patří:

• teplá, překrvená kůže, nadměrné pocení, intolerance tepla;
• hubnutí, urychlení růstu;
• hypermotilita GIT a průjem;
• tachykardie, palpitace, systolická hypertenze, velká tlaková amplituda;
• třes, zvýšená dráždivost;
• tyreoidní myopatie – slabost proximálního svalstva končetin, až u 50 % nemocných;
• exoftalmus (zírající výraz očí) – způsoben zmnožením pojivové tkáně vlivem autoimunitní stimulace;
• difuzní struma;
• nervozita, motorický neklid, poruchy koncentrace, výkyvy nálad;
• Graefeho příznak: při pohledu dolů nesleduje víčko bulbus;
• Stellwagův příznak: snížená frekvence mrkání;
• Moebiův příznak: oslabená konvergence bulbů;
• Dalrymplův příznak: retrakce horního víčka;
• Kocherův příznak: vzhled upřeného pohledu či zírání.

Diagnostika

V rámci diagnostiky je základem laboratorní vyšetření. U pacientů nacházíme:

• zvýšený T₃ a fT₄ (volná forma tyroxinu, je biologicky aktivní a zodpovídá za tkáňové účinky hormonu);
• snížený TSH;
• protilátky proti TSH-receptorům (TRAK, TRAb, rTSH-ab), tyreoglobulinu, tyreoidální peroxidáze;
• snížená sérová hladina cholesterolu.
• Dále děláme ultrazvuk štítné žlázy. Stanovuje objem žlázy a hledáme případné ložiskové léze. V rámci diagnostiky ložiskových lézí (adenomů) lze provést scintigrafii.
• V rámci vyšetření také stanovujeme kostní věk.

Diferenciální diagnostika

V rámci diferenciální diagnostiky musíme odlišit:

• sepsi;
• maligní hypertermii;
• reakci po transfuzi;
• adrenální krizi.

Léčba

Iniciální léčba je útočná. Podáváme:

• tyreostatika (blokují syntézu T₃ a T₄) - thiamazol (Thyrozol), carbimazol nebo propylthiouracil;
• betablokátory (upravují hyperkinetickou cirkulaci).

Definitivní léčba může mít více forem:

• dlouhodobá léčba tyreostatiky;
• (sub)totální tyreoidektomie (po opakovaných recidivách po vysazení tyreostatik);
• radioablace štítné žlázy radiojódem (při KI chirurgické léčby, preferovaná v USA).

Po TTE (totální tyreoidektomii) či destrukci žlázy radioaktivním jódem pacient většinou postupně přechází do hypotyreózy s doživotní nutností substituční léčby levothyroxinem.

Novorozenecká hypertyreóza

Novorozenecká hypertyreóza je vzácná život ohrožující porucha. Vzniká v důsledku transplacentárního přenosu mateřských protilátek proti TSH receptoru (TRAb, rTSH-ab) při známé nebo nerozpoznané tyreotoxikóze matky Graves-Basedowova typu. U plodu se rozvíjí intrauterinní růstová retardace, fetální tachykardie, urychlení kostního zrání, struma a exoftalmus. Pokud novorozenec není léčen múže dojít k metabolickému rozvratu či srdečnímu selhání. Nasazujeme konzervativní antityreoidální léčbu. Po dvou až třech měsících vymizí mateřské protilátky z cirkulace dítěte, proto můžeme postupně léčbu ukončovat.

Odkazy

Související články

• Tyreotoxická krize
• Gravesova-Basedowova choroba
• Hypotyreóza
• Onemocnění štítné žlázy
• Vyšetření funkce štítné žlázy
• Vyšetření u chorob štítné žlázy
• Diabetes mellitus 1.typu a onemocnění štítné žlázy

Externí odkazy

• Tyreotoxikóza
• Hypertyreóza a EKG (TECHmED)

Použitá literatura

• HAVRÁNEK, Jiří: Tyreotoxická krize.
• KUMAR, Vinay. Robbins basic pathology. 8. vydání. Philadelphia : Saunders/Elsevier, 2007. ISBN 978-0-8089-2366-4.

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 2010-05-19]. <https://langenbeck.webs.com/>.