Preeklampsie
(přesměrováno z Těhotenská toxikóza)
| Preeklampsie | |
| Preeclampsia | |
 Hypertrofická deciduální vaskulopatie při preeklampsii | |
| Rizikové faktory | obezita, hypertenze, DM, nulliparita [1] |
|---|---|
| Klasifikace a odkazy | |
| MKN | − [https://mkn10.uzis.cz/prohlizec/O14 O14 O10 − O14] |
| MeSH ID | D011225 |
| MedlinePlus | 000898 |
| Medscape | 1476919 |
Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).
Jako preeklampsie se označuje stav, při kterém se po 20. týdnu těhotenství objeví arteriální hypertenze v kombinaci alespoň s jednou z následujících komplikací:
- proteinurie,
- renální postižení (zvýšení hladiny kreatininu),
- jaterní postižení (elevace jaterních testů),
- neurologické symptomy (poruchy vědomí, křeče apod.),
- hematologické poruchy (pokles počtu trombocytů pod 150 × 10⁹/l),
- postižení plodu (FGR).
Preeklampsie může v závažných případech přejít do eklampsie, která představuje život ohrožující stav spojený s výskytem křečí a poruchou vědomí. Dále může být komplikována rozvojem HELLP syndromu.
Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou antifosfolipidový syndrom, vyšší věk rodičky, primiparita, vícečetné těhotenství, výskyt preeklampsie v rodinné nebo osobní anamnéze, SLE, preexistující diabetes nebo hypertenze, mola hydatidosa, obezita.
Etiologie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie není známa, uvádí se mnoho teorií. Jednou z nich je například abnormální trofoblastická invaze, kdy trofoblast neproroste do všech kapilár. Tyto cévy tuhnou, mají velký odpor (připomíná aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou (IUGR a hypoxie plodu). Následuje vznik hypovolémie a hypoperfuze oblasti dělohy, což se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky. Další teorie závisí na hemodynamických změnách. Z fundu dělohy (většina preeklampsií vzniká při placentě uložené ve fundu) teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější bývá při dvojčatech a polyhydramniu.
Další možnosti vzniku závisí na imunologických defektech (vaskulitidy), genetické predispozici, dietních chybách (deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku), působení kyslíkových radikálů, ale i na geografických faktorech.
Patogeneze[upravit | editovat zdroj]
Hlavním mechanismem je generalizovaná vazokonstrikce, která způsobí přesun vody do tkání a zvýší hematokrit. Na tento stav dehydratace reaguje organismus hemodynamicky redistribucí objemu, která je dána aktivací sympatiku. Z toho důvodu klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli a vznikají edémy. Dále dojde k reakci humorální, která zahrnuje aktivaci RAAS a změny v působení prostaglandinů, které změní rovnováhu mezi tromboxanem a tím vedou ke vzniku preeklampsie. Prostacyklin také snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou (vazodilatans), inhibuje děložní kontrakce, čímž snižuje výskyt preeklampsie. Naopak tromboxan působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů a stimuluje aktivitu dělohy.
Patologické změny u preeklampsie[upravit | editovat zdroj]
Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endoteliósa. Endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischemie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách a subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě (cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty).
Screening[upravit | editovat zdroj]
V prvním trimestru těhotenství mezi 11. a 14. gestačním týdnem lze provést kombinovaný screening zaměřený na odhad rizika vzniku časné preeklampsie (před 34. týdnem gravidity).
Součástí screeningu je anamnestický dotazník, který sleduje výskyt preeklampsie u pacientky a v rodině, dále měření krevního tlaku a výpočet středního arteriálního tlaku (MAP), který by měl být v normě do 105 mmHg. K laboratorní části vyšetření patří stanovení hladin PIGF (placentárního růstového faktoru) a PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein A). Pro posouzení rizika se využívá poměr sFlt-1/PIGF (poměr antiangiogenních a angiogenních faktorů). Doplněno je také Dopplerovské vyšetření děložních tepen , které hodnotí pulzatilní index (UtA-PI).
U žen se zvýšeným rizikem rozvoje preeklampsie se jako prevence doporučuje podávání kyseliny acetylsalicylové (Anopyrin
, Godasal, Stacyl) v dávce 100–150 mg denně do 36. týdne gravidity. Zahájení prevence před 16. týdnem těhotenství snižuje riziko rozvoje těžké preeklampsie o více než 80%.[2]
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Klinicky se preeklampsie může manifestovat 
bolestí hlavy. Často se objevuje také bolest epigastria, typicky v pravém podžebří, která vzniká v důsledku zvýšeného napětí jaterního pouzdra. Ve vzácných případech může dojít až ke vzniku subkapsulárního hematomu nebo ruptuře jater.
Mezi další projevy patří poruchy zraku a sluchu (např. rozmazané vidění, výpadky zorného pole nebo tinnitus), nauzea a zvracení. Varovným příznakem je rychlý nárůst tělesné hmotnosti spojený se vznikem otoků dolních i horních končetin, obličeje, případně až generalizovaných otoků (anasarky).
U těžkých forem preeklampsie může dojít k rozvoji cyanózy, plicního edému nebo edému mozku.
Laboratoř[upravit | editovat zdroj]
Laboratorně bývá přítomna proteinurie. Hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, obvykle jedná se o hodnoty nad 300 mg/den. Dále kyselina močová, která vzniká vlivem nadbytku kyslíkových radikálů. Narůstající ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, čímž stoupá i urát (vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie). Také stanovujeme malondialdehyd (MDA) (produkt peroxidace lipidů, nový marker).
Abnormální hodnoty jaterních testů se zvyšují při podezření na HELLP syndrom. Často dochází ke vzestupu hemoglobinu a hematokritu. Také hodnotíme změny hemokoagulace (aPTT, fibrinogen, protrombinový čas – obvykle v normě), stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.
Péče o ženy s preeklampsií[upravit | editovat zdroj]
Hospitalizujeme v případě zvýšení krevního tlaku nad 140/90 a více (2× změřeno), případně pokud je vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola). Dále při proteinurii nad 300 mg/den, vzestupu jaterních testů, průkazu trombocytopenie a IUGR.
Důležité je rozpoznat počáteční stádia preeklampsie (velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu). Počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci, sledujeme pacientky ambulantně.
Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.
Terapie[upravit | editovat zdroj]
Hlavní zásady terapie zahrnují včasnou léčbu hypertenze, zajištění adekvátní placentární perfuze, prevenci křečí, pečlivou bilanci tekutin a omezení vzniku edémů.
V případě velmi těžkého nebo špatně kompenzovatelného stavu je nutné zvážit ukončení těhotenství. Doporučené postupy podle závažnosti onemocnění a gestačního stáří shrnuje tabulka níže.
| Gestační stáří | Doporučený postup |
|---|---|
| ≥ 37+0 | Těhotenství se ukončuje při jakékoli formě preeklampsie. Preferováno je vaginální vedení porodu. |
| 34+0 až 36+6 | Těhotenství se ukončuje při známkách těžké preeklampsie. U mírné formy se volí individuální přístup. |
| < 34+0 | Volí se individuální přístup s ohledem na zdravotní stav matky a plodu. Těhotenství se ukončuje v perinatologickém centru intenzivní péče. |
Mírná preeklampsie[upravit | editovat zdroj]
U mírné preeklampsie se zahajuje léčba perorálními antihypertenzivy. Cílem terapie je udržení krevního tlaku kolem hodnot 140/90 mmHg. Při stabilním klinickém stavu pacientky a příznivých laboratorních parametrech může léčba probíhat ambulantně.
Lékem první volby je methyldopa, která patří mezi centrálně působící sympatolytika. Podává se v úvodní dávce 250 mg dvakrát denně, přičemž dávku lze postupně navyšovat až na maximálně 2000 mg denně. Methyldopa má pomalejší nástup účinku a krátký biologický poločas (přibližně 2 hodiny).
Alternativou jsou některé kardioselektivní β-blokátory (metoprolol, pindolol nebo acebutolol) a blokátory kalciových kanálů (isradipin, amlodipin).
Podání diuretik, inhibitorů ACE, blokátorů receptorů pro angiotenzin II a thiazidových diuretik je kontraindikováno!
Těžká preeklampsie[upravit | editovat zdroj]
Těžké formy preeklampsie jsou vždy indikací k hospitalizaci pacientky. Při iniciální léčbě je cílem udržovat diastolický krevní tlak mezi 90–105 mmHg a systolický tlak mezi 140–160 mmHg.
Základem terapie je intravenózní podávání antihypertenziv. Léky první volby jsou labetalol (úvodní bolus 10–20 mg, následně kontinuální infuze 0,5–2 mg/min s úpravou dávky podle hodnot krevního tlaku) a hydralazin (iniciální bolus 5–10 mg, při přetrvávající hypertenzi lze bolusy opakovat po 10–20 minutách).
Dalšími léčby jsou urapidil, nitroprusid nebo izosorbid-dinitrát.
Nezbytnou součástí terapie je prevence křečí podáním antikonvulziv. První volbou je podání síranu hořečnatého (4 g MgSO₄ intravenózně, následně kontinuální infuze 1 g/hod po dobu minimálně 24 hodin). Při rozvoji eklampsie je vhodné použití benzodiazepinů.
Postup v šestinedělí[upravit | editovat zdroj]
V šestinedělí se používají obdobné skupiny antihypertenziv jako v těhotenství. Při normalizaci krevního tlaku se dávky postupně snižují. Metyldopa nesmí být náhle vysazena kvůli riziku rebound fenoménu s rychlým vzestupem krevního tlaku.
Léčba těžké preeklampsie musí zůstat stejně intenzivní jako v graviditě.
Každá žena, která prodělala hypertenzní onemocnění v těhotenství, by měla být vyšetřena internistou nebo praktickým lékařem za 6–8 týdnů po porodu, s následnou kontrolou přibližně 6 měsíců po porodu.
Trvalé následky[upravit | editovat zdroj]
Objevují se důkazy o zvýšeném riziku nemocí srdce a cév a renálních onemocnění u žen, jejichž těhotenství bylo komplikováno preeklampsií. Viz: L. Greiffeneggová; D. Hrubá; P. Kaňová Prakt. Lék. 2017; 97(3): 117-122 online Pro lékaře (nutná registrace)
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- Česká gynekologická a porodnická společnost (ČGPS), České lékařské společnosti Jana Evangelisty Purkyně (ČLS JEP). Management hypertenzních onemocnění v těhotenství [online]. [cit. 14.05.2026]. <https://www.gynultrazvuk.cz/uploads/recommendedaction/25/doc/p-2019-06-management-hypertenznich-onemocneni-v-tehotenstvi.pdf>.
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ AL-JAMEIL, Noura, Farah AZIZ KHAN a Mohammad FAREED KHAN, et al. A brief overview of preeclampsia. J Clin Med Res [online]. 2014, vol. 6, no. 1, s. 1-7, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3881982/?tool=pubmed>. ISSN 1918-3003.
- ↑ MAREŠOVÁ, Pavlína. Moderní postupy v gynekologii a porodnictví. 3. vydání. Praha : maxdorf jessenius, 2021. 768 s. ISBN 978-80-7345-709-9.
