Preeklampsie
(přesměrováno z Těhotenská toxikóza)
| Preeklampsie | |
| Preeclampsia | |
 Hypertrofická deciduální vaskulopatie při preeklampsii | |
| Rizikové faktory | obezita, hypertenze, DM, nulliparita [1] |
|---|---|
| Klasifikace a odkazy | |
| MKN | O10 − O14 |
| MeSH ID | D011225 |
| OMIM | 189800 |
| MedlinePlus | 000898 |
| Medscape | 1476919 |
Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).
Jako preeklampsie se označuje stav, při kterém se po 20. týdnu těhotenství objeví arteriální hypertenze v kombinaci alespoň s jednou z následujících komplikací:
- proteinurie,
- renální postižení (zvýšení hladiny kreatininu),
- jaterní postižení (elevace jaterních testů),
- neurologické symptomy (poruchy vědomí, křeče apod.),
- hematologické poruchy (pokles počtu trombocytů pod 150 × 10⁹/l),
- postižení plodu (FGR).
Preeklampsie může v závažných případech přejít do eklampsie, která představuje život ohrožující stav spojený s výskytem křečí a poruchou vědomí. Dále může být komplikována rozvojem HELLP syndromu.
Vyskytuje se u 10–14 % primipar, 5–7 % pluripar. Rizikové faktory preeklampsie jsou antifosfolipidový syndrom, vyšší věk rodičky, primiparita, vícečetné těhotenství, výskyt preeklampsie v rodinné nebo osobní anamnéze, SLE, preexistující diabetes nebo hypertenze, mola hydatidosa, obezita.
Etiologie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie není známa, uvádí se mnoho teorií. Jednou z nich je například abnormální trofoblastická invaze, kdy trofoblast neproroste do všech kapilár. Tyto cévy tuhnou, mají velký odpor (připomíná aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou (IUGR a hypoxie plodu). Následuje vznik hypovolémie a hypoperfuze oblasti dělohy, což se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky. Další teorie závisí na hemodynamických změnách. Z fundu dělohy (většina preeklampsií vzniká při poloze plodu u fundu) teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější bývá při dvojčatech a polyhydramniu.
Další možnosti vzniku závisí na imunologických defektech (vaskulitidy), genetické predispozici, dietních chybách (deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku), působení kyslíkových radikálů, ale i na geografických faktorech.
Patogeneze[upravit | editovat zdroj]
Hlavním mechanismem je generalizovaná vazokonstrikce, která způsobí přesun vody do tkání a zvýší hematokrit. Na tento stav dehydratace reaguje organismus hemodynamicky redistribucí objemu, která je dána aktivací sympatiku. Z toho důvodu klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli a vznikají edémy. Dále dojde k reakci humorální, která zahrnuje aktivaci RAAS a změny v působení prostaglandinů, které změní rovnováhu mezi tromboxanem a tím vedou ke vzniku preeklampsie. Prostacyklin také snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou (vazodilatans), inhibuje děložní kontrakce, čímž snižuje výskyt preeklampsie. Naopak tromboxan působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů a stimuluje aktivitu dělohy.
Patologické změny u preeklampsie[upravit | editovat zdroj]
Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze. Charakteristická léze je glomerulární endoteliósa. Endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné. Její příčinou je vazospazmus a ischemie. U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %. Játra postihuje periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách a subkapsulární hematomy. Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace. Nejvíce patologických změn je v placentě (cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty).
Screening[upravit | editovat zdroj]
V prvním trimestru těhotenství mezi 11. a 14. gestačním týdnem lze provést kombinovaný screening zaměřený na odhad rizika vzniku časné preeklampsie (před 34. týdnem gravidity).
Součástí screeningu je anamnestický dotazník, který sleduje výskyt preeklampsie u pacientky a v rodině, dále měření krevního tlaku a výpočet středního arteriálního tlaku (MAP), který by měl být v normě do 105 mmHg. K laboratorní části vyšetření patří stanovení hladin PIGF (placentárního růstového faktoru) a PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein A). Pro posouzení rizika se využívá poměr sFlt-1/PIGF (poměr antiangiogenních a angiogenních faktorů). Doplněno je také Dopplerovské vyšetření děložních tepen , které hodnotí pulzatilní index (UtA-PI).
U žen se zvýšeným rizikem rozvoje preeklampsie se jako prevence doporučuje podávání kyseliny acetylsalicylové (Anopyrin
, Godasal, Stacyl) v dávce 100–150 mg denně do 36. týdne gravidity. Zahájení prevence před 16. týdnem těhotenství snížuje riziko rozvoje těžké preeklampsie o více než 80%.[2]
Laboratoř[upravit | editovat zdroj]
Laboratorně bývá přítomna proteinurie. Hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, obvykle jedná se o hodnoty nad 300 mg/den. Dále kyselina močová, která vzniká vlivem nadbytku kyslíkových radikálů. Narůstající ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, čímž stoupá i urát (vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie). Také stanovujeme malondialdehyd (MDA) (produkt peroxidace lipidů, nový marker).
Abnormální hodnoty jaterních testů se zvyšují při podezření na HELLP syndrom. Často dochází ke vzestupu hemoglobinu a hematokritu. Také hodnotíme změny hemokoagulace (aPTT, fibrinogen, protrombinový čas – obvykle v normě), stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.
Péče o ženy s preeklampsií[upravit | editovat zdroj]
Hospitalizujeme v případě zvýšení krevního tlaku nad 140/90 a více (2× změřeno), případně pokud je vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola). Dále při proteinurii nad 300 mg/den, Vzestup jaterních testů, průkazu trombocytopenie a IUGR.
Důležité je rozpoznat počáteční stádia preeklampsie (velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu). Počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle. Pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci, sledujeme pacientky ambulantně.
Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.
Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu[upravit | editovat zdroj]
Hlavními zásady terapie zahrnují včasnou léčbu hypertenze, zajištění placentární perfuse, prevence křečí, bilanci tekutin, snížení vzniku edémů. Pokud se jedná o velmi těžký, špatně korigovatelný stav, zvažujeme ukončení těhotenství.
Terapie zahrnuje přísný klid na lůžku, oxygenaci kyslíkem (monitorace oxymetrem). Podáváme magnesium sulfuricum, který podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy (prevence mozkové ischemie). Jako antidotum používáme kalcium (chloratum nebo gluconicum). Mezi příznaky předávkování Mg patří snížení dechové frekvence pod 15 dechů/min a vymizení patelárního reflexu. Antihypertenziva podáváme při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí hypoxie plodu). Lékem první volby je metyldopa, dále lze použít betablokátory (Vasokardin), blokátory kalciového kanálu (Cordipin). V akutních stavech podáváme Dihydralazin-Nepresol (klesá cévní rezistence).
Léčbu doplňujeme o infuzní terapii (manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40% atd.). Kortikoidy podáváme při počínajícím edému mozku.
Trvalé následky[upravit | editovat zdroj]
Objevují se důkazy o zvýšeném riziku nemocí srdce a cév a renálních onemocnění u žen, jejichž těhotenství bylo komplikováno preeklampsií. Viz: L. Greiffeneggová; D. Hrubá; P. Kaňová Prakt. Lék. 2017; 97(3): 117-122 online Pro lékaře (nutná registrace)
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ AL-JAMEIL, Noura, Farah AZIZ KHAN a Mohammad FAREED KHAN, et al. A brief overview of preeclampsia. J Clin Med Res [online]. 2014, vol. 6, no. 1, s. 1-7, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3881982/?tool=pubmed>. ISSN 1918-3003.
- ↑ MAREŠOVÁ, Pavlína. Moderní postupy v gynekologii a porodnictví. 3. vydání. Praha : maxdorf jessenius, 2021. 768 s. ISBN 978-80-7345-709-9.
